血小板增多合并假性高钾血症1例

高雄一，顾恪波，王秋风，高琳

患者，男，72岁。主因“双下肢水肿伴眼睑水肿1周”以“2型糖尿病肾病II期”于2018年10月31日入住我院综合科。患者既往2型糖尿病病史11年，近期血糖控制不佳，11月1日查HbA1c10.3%。其他既往史：脑动脉硬化病史5年余；高脂血症、脂肪肝、左肾囊肿病史7年；高血压病病史10年，近期血压控制尚可；患者曾于11年前因右肺恶性肿瘤行右肺上叶切除术。自诉曾多次鼻出血，未系统诊疗。否认其他既往病史及食物药物过敏。入院当日实验室检查示：RBC 4.42×1012/L，Hb 126.0 g/L，WBC 38.23×109/L，PLT 1 408.0×109/L，白细胞分类计数：中性分叶核63.5%，中性晚幼粒3.0%，中性杆状核9.0%。血生化：K 6.85 mmol/L，Na 135.8 mmol/L，Cl 106.8 mmol/L，GLU 13.85 mmol/L，BUN 4.6 mmol/L，SCr 90 μmol/L， UA 509 μmol/l，ALB 36.1 g/L；凝血功能：D-D 0.62 mg/L，PT 14.9 s，Fib 3.29 g/L；快速血气分析：pH 7.377，PO272.0 mmHg，PCO236.6 mmHg，HCO3-21.4 mmol/L，BE -3.6 mmol/L，SO294.4%；尿常规：尿蛋白300 mg/dl，余未见异常；多导联心电图：窦性心律，正常范围心电图。

入院后检验科报血K 6.85 mmol/L，初步分析：患者有糖尿病史，但肾功能正常，尿酮体(-)，暂不支持糖尿病酮症酸中毒或者慢性肾功能不全诊断，血钾升高原因暂不明确。白细胞及血小板明显升高，骨髓增殖性疾病可能性大，但因本院不能检测基因表型，不具备确诊条件，故先对症处理。入院当日予呋塞米片20 mg口服利尿排钾；5%葡萄糖注射液500 ml+50%葡萄糖注射液40 ml+胰岛素注射液16 U静脉滴注，同时监测血糖，2h后测血糖15.9 mmol/L，予胰岛素注射液再加6 U；2 h后再复查生化示：K 6.02 mmol/L，Na 135.0 mmol/L，GLU 14.01 mmol/L；RBC 4.24×1012/L，Hb 118.0 g/L，WBC 34.82×109/L，PLT 1381.0×109/L，白细胞分类计数：中性分叶核60.9%，中性晚幼粒3.0%，中性杆状核13.0%。1 h后再测血糖6.4 mmol/L，予停胰岛素观察。11月2日中午复查生化再报危急值K 7.39 mmol/L，即予呋塞米注射液20 mg入壶；5%葡萄糖注射液500 ml+50%葡萄糖注射液40 ml+胰岛素注射液20 U静脉滴注，聚苯乙烯磺酸钠(降钾树脂) 30 g口服，每日2次。2 h后复查K 6.47 mmol/L。予行心电图检查未见高尖T波和/或QT间期缩短等高钾征象，且患者无乏力、恶心、心悸等相关症状，对症处理效果不佳，因此考虑假性高钾血症不除外。查阅相关文献并与检验科沟通后使用肝素抗凝试管再次复查生化，2 h后生化回报(肝素抗凝试管)：K 3.90 mmol/L，即停止降钾相关治疗。11月3日复查生化(肝素抗凝试管)：K 3.86 mmol/L。其后，非同日清晨以肝素抗凝试管复查血钾均为正常范围内(波动于3.78～3.91 mmol/L之间)。患者肾功能正常，近期未服用补钾药及保钾利尿药，回顾血钾水平及诊疗过程，可明确诊断为假性高钾血症。结合病史，原发病初步考虑为原发性血小板增多症可能性大，因本院条件限制，与家属谈话告知病情需要进一步转至血液病专科医院或综合医院血液科系统诊疗，患者于2018年11月5日转至专科医院行进一步治疗。

讨 论假性高钾血症(pseudohyperkalemia)最初在 1955 年由Hartmann和Mellinkoff 报道，指体内实际血钾水平不高，因血液标本细胞遭遇机械性破坏等原因而释放出细胞内钾，导致血清钾较血浆钾增高>0.4 mmol/L，测得血清钾浓度>5.5 mmol/L[1]。常见的假性高钾血症大多由于止血带使用、拍打静脉等采血方法不当，于补钾输液同侧采血和延迟送检等标本处置不当引起溶血以致细胞内钾离子释放，由于血红蛋白和乳酸脱氢酶可同时从破坏的细胞中释放出来，故此种现象可被常规的化学检验发现并报道[2-4]。

假性高钾血症病因：(1)原发性血小板增多症。是由于数量众多的血小板聚集、破坏后释放钾离子导致高钾。当用肝素抗凝试管后，不易凝血，血小板聚集释放反应不明显，故可更准确反映体内真实血钾水平[5]。(2)真性红细胞增多症。血黏滞度增高，血液凝集过程中释放钾离子；有研究者认为红细胞增多导致血中葡萄糖酵解加速，ATP生成减少，红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性降低，胞内钾离子释出胞外[6]。(3)各种白血病、炎性反应导致的白细胞大量增多。白细胞大量增多可致血糖被快速消耗，ATP生成减少，红细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，致细胞内K+释出胞外，可出现假性低血糖伴假性高钾血症[7]；在使用气动物流传输系统(PTS)传输标本的医院，由于白细胞细胞膜脆性大、不稳定，在PTS运输过程中受到急剧加、减速及碰撞的影响而损伤破裂后K+外漏[8-9]。(4)家族性高钾血症。比较罕见报道，是一种常染色体显性遗传性疾病，可能是由于红细胞膜对钾离子的渗透性增加导致假性高钾[10]。

因此，在临床中应提高假性高钾血症的认识，以避免误诊或导致医源性低钾血症。遇到无典型症状的高钾血症病例时应加以鉴别是否为假性高钾血症，通过肝素抗凝试管对照监测血浆钾可能是一种快速、有效的鉴别手段(尤适于伴血小板增多的患者)。同时应根据患者的血常规、现病史、既往史和家族史等资料进一步鉴别诊断导致假性高钾血症的原发疾病。