前列地尔联合ɑ-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

刘月晅

（丹东市中心医院内分泌科，辽宁 丹东 118000）

糖尿病周围神经病变（DPN）是发生于糖尿病患者中一种较为常见的并发症，且DNP还是糖尿病患者致残的一个主要危险因子。研究显示[1]，年龄＞30岁的2型糖尿病（T2DM）者发生DPN的概率约为61.8%，发生周围神经病变后，患者的周围感觉神经受损甚至丧失，发生足部溃疡及足部感染的风险大大增加，严重者甚至需进行截肢治疗。笔者旨在探讨前列地尔与α-硫辛酸联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效，以期为糖尿病周围神经病变患者的临床治疗提供实践指导参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料：随机将2016年1月至2017年12月本院收治的160例糖尿病周围神经病变者分为观察组（n=80例）和对照组（n=80例），病例纳入标准：①符合2型糖尿病的诊断标准；②存在肢体运动功能或感觉功能异常神经电生理检查结果显示神经传导异常者；③患者或患者家属知情同意并且签署知情同意书面协议书者。病例排除标准：①合并有严重肝肺肾等重要脏器功能异常者；②合并有动脉闭塞、静脉血栓等严重下肢动静脉病变者；③合并有糖尿病酮症酸中毒者；④腰椎、颈椎疾病及肿瘤、中毒性末梢神经炎等非糖尿病所致周围神经功能异常者。观察组中男性患者49例，女性患者31例；年龄42～68岁，平均（53.38±6.64）岁；病程5～20年，平均（8.86±1.05）年。对照组中男性患者47例，女性患者33例；年龄42～68岁，平均（53.36±6.61）岁；病程5～20年，平均（8.82±1.04）年。观察组及对照组患者的性别、年龄、病程等一般资料通过统计学软件分析，统计结果均显示P＞0.05，表示两组患者的基线资料均衡可比。

1.2 治疗方法：入院后两组患者均予以胰岛素注射、运动疗法、饮食控制、甲钴胺等常规治疗，两组患者的血糖水平均控制在餐后2 h血糖7～10 mmol/L，空腹5～7 mmol/L。甲钴胺注射液500 μg，给药方式为肌内注射，1次/天。对照组患者在常规治疗基础上加以α-硫辛酸治疗，将600 mg α-硫辛酸注射液加至250 mL生理盐水中，静滴，避光，1次/天。观察组在常规治疗基础上加以前列地尔与α-硫辛酸联合治疗，α-硫辛酸的用法用量与对照组一致，将10 μg前列地尔注射液加至10 mL生理盐水中，静推，1次/天，两组患者的治疗周期均为14 d。

1.3 观察指标：采用多伦多临床评分系统（TCSS）对两组患者的临床疗效进行评价：①显效：TCSS评分下降幅度≥5分，神经传导速度加快幅度≥5 m/s，临床症状基本消失；②有效：3分≤TCSS评分下降幅度＜5分；神经传导速度加快幅度＜5m/s，临床症状有所改善；③无效：TCSS评分、神经传导速度、临床症状均未出现明显改善。

1.4 统计学处理：采用统计软件SPSS16.0进行统计分析，以（±s）表示计量资料，两组组间比较采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

观察组临床总有效率为91.25%（73/80），其中无效7例，有效35例，显效38例；对照组临床总有效率为77.50%（62/80），其中无效18例，有效33例，显效29例；两组比较，P＜0.05。

3 讨 论

糖尿病周围神经病变的发病可能与细胞因子异常、代谢紊乱、氧化应激、神经营养因子缺乏、血管损伤等因素有关。

甲钴胺是当前临床治疗糖尿病周围神经病变的一种常用药物，甲钴胺属于维生素B12衍生物，为蛋氨酸合成酶的一种辅酶，相较于非活性维生素B12，其具有更高的生物活性，因此更易进至神经细胞内发挥作用。甲钴胺的作用机制主要是通过转甲基反应，促进机体神经细胞内轴突结构蛋白的合成，从而有效促进周围神经元轴突的生长，并能恢复神经的传导[2]。

硫辛酸属于一种抗氧化药物，其主要是通过将体内的氧自由基清除，从而减少细胞的氧化损伤。此外，硫辛酸还能对蛋白质的糖基化过程产生阻断，同时增加Na+-K+-ATP酶活性，进一步缓解了周围神经病变所致的神经性疼痛。

前列地尔具有抑制血栓素A2形成、拮抗血小板聚集、扩张外周血管等作用；并能上调Na+-K+-ATP酶的活性，提高红细胞的变形能力，同时还能改善神经内膜的血流量[3]。

本研究结果显示，观察组患者的临床疗效明显优于对照组，分析原因可能是优于前列地尔与硫辛酸联合应用可发挥协同作用，能更加全面的覆盖糖尿病周围神经病变的发病机制有关。

综上所述，在糖尿病周围神经病变者中应用前列地尔与α-硫辛酸联合治疗，可有效提高临床疗效，具有十分重要的临床推广价值。