高血压脑出血术后再出血的相关因素分析
2019-02-10魏宜功刘窗溪
魏宜功 王 诚 刘窗溪
1)贵阳市第二人民医院,贵州 贵阳 550001 2)贵州省人民医院,贵州 贵阳 550001
高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是指高血压患者脑实质内的血管破裂于脑实质内形成血肿的一种自发性脑血管病[1],其发病率逐年增高,且倾向年轻化[2],常导致严重的后遗症及并发症,致死率及致残率高[3-4],给人类带来了巨大的社会及经济负担。对于血肿量多、占位效应明显且危及生命者,手术血肿清除是主要挽救生命的方式之一,手术方式也不断由原先“开颅大骨瓣血肿清除-小骨瓣锁孔血肿清除-穿刺置管血肿腔引流-神经内镜血肿清除”逐渐演变,手术效果均理想,但无论何种手术方式均难以避免术后再出血[5],虽其发生率低,一旦再出血将对患者造成严重打击甚至危及生命[6],该部分患者预后差[7],长期昏迷、植物生存、偏瘫等给患者及家庭带来灾难性后果[8],因此,探索如何防治高血压脑出血术后再出血具有重要临床意义。本文收集我院神经外科988例经手术治疗的高血压脑出血患者,其中术后再出血41例,分析41例再出血患者的临床资料、总结手术经验、评价术后管理,旨在探讨影响高血压脑出血术后再出血因素,预防术后再出血,提高高血压脑出血外科治疗水平。
1 资料与方法
1.1临床资料本组病例988例,男705例,女283例,年龄30~95(55.60±6.49)岁。有明确高血压史706例,高血压史不详282例,合并基础疾病102例(其中糖尿病57例,心脏病史23例,慢性肾功能不全14例,痛风8例),无明确基础疾病886例。术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分:3~8分361例,9~12分376例,13分~15分251例。血肿部位:基底节区691例(左侧314例,右侧377例),小脑98例(左半球51例,右半球47例),皮质199例(额叶104例,枕叶95例)。出血量:30~40 mL 113例,41~50 mL 169例,51~60 mL 311例,≥61 mL 395例。显微手术746例,非显微手术242例。术中用止血材料(surgicel)861例,未使用止血材料127例。发病至手术时间:2~144 h,平均6 h。再出血41例,其中术前血肿量≥61 mL 21例,51~60 mL 13例,41~50 mL 7例;非显微手术30例,显微手术11例;未使用止血纱21例,使用止血纱20例;术后血压控制不佳(较基础血压波动≥30%)38例;术后再出血时症状或体征:神志障碍由浅加深(依据GCS评分)37例,单侧瞳孔变大35例,颅内压监测值骤升41例;头颅CT提示均为术区血肿腔内新鲜血肿形成(依据多田公式计算>20 mL),除外新部位血肿及硬膜下(外)血肿、皮下积血等,其中第一次术后常规复查未见血肿26例,因病情重未及时复查15例,41例再出血中采取二次血肿清除术29例,保守治疗4例。所有患者采取门诊及电话随访方式,随访时间12~60个月,格拉斯哥预后评分(GOS评分)5分187例,GOS 4分485例,GOS 3分276例,GOS 2分9例,死亡31例(再出血病例组有27例)。
1.2方法所有患者起病后经头颅CT证实符合脑出血诊断,由贵阳市第二人民医院同一台CT扫描并依据多田公式(最大血肿横截面积1/2长×宽×层高 mL)计算血肿量幕上>30 mL、幕下>10 mL,综合患者病情及家属意愿行手术治疗,颅脑外伤、颅内动脉瘤或血管畸形、凝血机制异常所导致脑出血者均除外,所有患者气管插管全麻,手术方式有3种:(1)开颅显微血肿清除术:依据血肿部位选择最短手术入路且尽量避开重要功能区开颅,显微镜下皮质造瘘或脑沟入路行血肿吸除,术区充分止血后置硅胶引流管一根,还纳骨瓣,常规关颅;(2)开颅显微血肿清除术+去骨瓣减压术:方法同显微血肿清除术,脑水肿严重时弃骨瓣起减压作用。(3)开颅显微血肿清除术+侧脑室穿刺外引流术:脑出血破入脑室铸型且明显梗阻性脑积水者首选。常规植入颅内压探头(强生公司Godman颅内压监测仪)监测压力,术后常规予止血药物、营养神经、镇静镇痛、监控血压150~130/100~80 mmHg、脱水对症等处理,有呼吸道梗阻者尽早行气管切开术。术后6~12 h常规复查头颅CT,病情明显变化者(如神志加深、单侧瞳孔较前增大或颅内压监测值骤升>20 mmHg)立即行头颅CT检查,CT发现术区新的出血灶或血肿体积较术前增大者纳为术后再出血组,术后再出血血肿体积>30 mL,有占位效应者需行二次开颅血肿清除术。
2 结果
术后再出血41例,男31例,女10例;基底节区29例,小脑5例,皮质7例;血肿量41~50 mL 7例,51~60 mL 13例,≥61 mL 17例;显微手术11例,非显微手术30例,21例未使用止血材料,38例术后血压明显波动。术后再出血41例中,再次开颅手术29例,选择保守治疗4例,家属放弃治疗(最终转归死亡)8例,再出血患者经积极治疗后GOS评分3分30例,GOS评分2分3例。SPSS 18.0统计软件单因素Logistic回归分析:患者的年龄、性别、高血压病程、基础疾病、发病至手术时间、术前GCS评分、术中血压等因素与术后再出血无明显相关性(P>0.05);而出血量、显微手术技巧、使用止血材料(surgicel)、术后血压管理等因素与术后再出血密切相关(P<0.05)。SPSS 18.0统计软件多因素Logistic回归分析:血肿量(OR=45.231)、使用显微手术技巧(OR=31.282)、使用止血材料(OR=24.125)、术后血压管理(OR=43.118)与术后再出血密切相关(P<0.05)。见表1。
3 讨论
脑出血发生时,漏出的血液常以破裂点为中心呈放射状扩大,牵拉、破坏脑组织形成局部血肿,出血早期因脑组织对出血点的局部压力小,故出血多、出血速度快,脑组织受压程度与血肿量呈正比,当两者趋于平衡时,出血可停止,并启动血肿自身凝血机制[9-11]。通过CT表现血肿的形态大致分为两种[12]:规则的圆形或类圆形血肿和不规则分叶形血肿,前者血肿通常密度均匀、边界规则、显微手术清除顺利、清除血肿后脑组织塌陷可、脑组织损伤较轻、术后恢复良好;而后者血肿,影像表现不规则、分叶状血肿、甚至有孤立血肿形成、术中止血困难、常因过度追求血肿清除满意而造成周围脑组织损伤、继发再出血或梗死概率大。故对于术前CT血肿不规则者需谨慎[13-14]。决定颅内压增高的两个因素:血肿量和脑组织水肿程度。血肿体积越大,压迫脑组织越严重,周围水肿越明显,手术清除血肿后由于空间占位效应短时间内被解除,血肿周围脑组织会迅速膨胀、血流量突然增加,脑血管自身调节功能失调,形成再灌注损伤[15-16],血管破裂及原破裂处血管血栓不牢,导致再出血[17-18]。显微镜下能探及的中心血肿被清除后形成一空洞,使原本已稳定的周围血块塌陷,失去其原有的压迫作用及稳固性,加之术野暴露困难,血肿与脑组织之间的出血点无法明确止血,从而促成术区再出血。本组41例再出血中,血肿量大于50 mL 30例,占73.2%(30/41),提示血肿越大,再出血可能性越大。
表1 脑出血术后再出血的多因素Logistic回归分析
显微神经外科学的发展,显微血肿清除相继得到学者们的认可,这是因为显微镜下能将细微血管放大4~5倍,能清晰发现出血源头并精细、有效止血,血肿腔尽量少用双极电凝,少许渗血铺敷速即纱即可获得满意止血效果,动脉性出血必须严格电凝止血,显微镜下操作动作轻柔,可减轻对周围脑组织的牵拉,显微镜灯光能通过狭小的皮质造瘘隧道,探视深部血肿,使术野暴露充分,高年资医师可凭借显示屏指导手术操作,这对培养年轻的神经外科医师具有重要意义。双极电凝功率要尽量小,尽量减少其在脑组织停留时间,如“蜻蜓点水”般电灼出血点,恰能止血却又不损伤正常组织,灼烧血管壁后见其萎缩变苍白色,而不是黑色炭化,对于形状不规则的血肿,将血肿主体部位清除即可,对暴露不佳的残余血肿,尤其是血肿周围质硬小血块常为出血点所在,不必强求将之完全清除[19],随着内镜技术发展,其应用价值也得到认可[20-22]。我们的资料中,非显微手术再出血30例,占73.2%,故显微手术对预防高血压脑出血术后再出血至关重要。
术中止血材料的使用对预防再出血效果好,速即纱吸血液后收缩与脑组织紧贴起压迫止血作用,且止血材料吸水后能分解为胶体状可吸收物质,有效地封闭血管断端,对神经功能影响甚小[23-24],目前文献报道其不良反应事件不超过2例[25]。速即纱使用时,可允许术区点状少许渗血,使其吸血后与之紧密粘连在一起,如术区渗出液较多时需吸尽,避免速即纱吸水后漂浮而起不到压迫止血作用,调整收缩压至140~150 mmHg,观察5~10 min后未见术区出血方为止血安全。本文显示,术中未使用止血材料再出血21例(51.2%),因此,术中使用止血材料预防术后再出血不可忽视。
影响术后再出血最密切相关因素之一是术后血压的控制[26],术中血压平稳,术区止血效果满意,术后多因素影响血压剧烈波动[27],使原本已关闭凝固的血管末端受血压冲击破裂,导致再出血,故术后保持正常平稳的血压对预防再出血具有重要意义[28-31]。引起术后血压急剧波动的因素常有:麻醉苏醒过程中有效药物药理作用减弱,引起反射性血压升高;吸痰刺激剧烈咳嗽[32],术区疼痛刺激;术后降压药物使用不当;颅内高压。近年来多位学者研究表明术后再出血的一个重要因素是术后血压波动未能得到很好控制[33]。我们的研究结论与之一致。
高血压脑出血救治本身就很棘手,加之术后再出血者治疗上更是雪上加霜,术中显微镜下精细操作及术后保持血压正常平稳等对预防高血压脑出血术后再出血具有重要意义。