肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作的相关性研究

胡凤阳

肺炎支原体感染是儿童下呼吸道感染性疾病中较为常见的病原菌之一，在肺炎患儿中有10%～40%是肺炎支原体感染所致。肺炎支原体感染引起的呼吸道感染按病程可分为亚急性、渐进性、持续性(1个月以上)3种，病程初期出现咽痛，病变累及到气管时会有顽固、剧烈、持续性咳嗽、痰少等症状(痉挛性咳嗽、顽固性干咳或慢性持续性咳嗽)，有的伴有喘息。肺外系统也可受累[1]。

该病主要临床表现为胸闷、粗湿啰音、气喘、气短，咳嗽伴有哮鸣音或腹泻或呕吐等，严重者可发生持续哮喘以及呼吸衰竭，主症发作常发生在清晨或夜间，病程较长并且容易复发，随病情加重，可出现肺气肿等并发症。使用常规抗生素及止咳药进行治疗均无明显效果。有报道小儿支气管哮喘与肺炎支原体感染间存在一定相关性[2]。本文通过检测肺炎支原体感染与支气管哮喘急性加重的相关指标，探讨两者间的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2016年7月至2018年3月在沈阳市儿童医院收治支气管哮喘急性发作并发肺炎患儿54例为研究对象，为观察组，其中男29例，女25例；年龄1～15岁，平均年龄(10.2±0.8)岁。同期收治的肺炎患儿54例作为对照组，其中男27例，女27例；年龄1.5～13岁，平均年龄(11.6±0.5)岁。两组患儿在性别、年龄方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 参照中华医学会制定的《儿童支气管哮喘诊断与防治指南》中支气管哮喘急性发作和肺炎的诊断标准[3]。

1.3 纳入标准 (1)符合支气管哮喘急性发作和肺炎的诊断标准；(2)年龄1～15岁；(3)患儿家属知情同意。

1.4 排除标准 (1)支气管哮喘缓解期者；(2)合并严重原发性疾病者；(3)存在精神障碍患者。

1.5 方法 空腹抽取静脉血2 mL检测血清MP-IgM、IgE、嗜酸性粒细胞。采用凝集法检测MP-IgM，其试剂盒购自日本富士瑞必欧株式会社，若MP-IgM滴度≥1∶160显示阳性。采用美国Bio Rad 550型酶标仪荧光酶联免疫法检测IgE，IgE定量ELISA使用美国Sigma公司试剂盒。采用血球分析仪检测嗜酸性粒细胞[3-4]。

1.6 观察指标 血MP-IgM、IgE、嗜酸性粒细胞水平。

2 结果

2.1 两组患儿血清MP-IgM水平比较 观察组患儿MP-IgM阳性率为48.1%(26/54)，显著高于对照组11.1%(6/54)，差异有统计学意义(χ2=17.763，P<0.05)。

2.2 血清MP-IgM阳性与阴性患儿血清IgE、嗜酸性粒细胞水平比较 MP-IgM阳性患儿IgE及嗜酸性粒细胞计数显著高于MP-IgM阴性患儿，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 血清MP-IgM阳性与阴性患儿血清IgE、嗜酸性粒细胞水平比较

注：与MP-IgM阳性比较，at=6.922，9.743，P<0.05。

3 讨论

肺炎在临床中病发原因主要包括细菌、病毒或其他微生物致肺部炎症，由多种因素引发包括季节、气候及所处环境等，身体因素如营养习惯、先天性心脏病、免疫缺陷等)，依据发病原因将小儿肺炎主要分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎[4]。临床研究显示肺炎支原体感染作为支气管哮喘急性发作主要致病因之一[5]。虽肺炎支原体引发小儿支气管哮喘的机制至今未明确，多数认为因患儿自带某种气道高反应性，在肺炎支原体感染后呼吸道局部的慢性炎症反应，引发呼吸道局部慢性炎症反应，同时，若肺炎支原体感染还可能造成非肾上腺素上调非胆碱能神经肽P物质，呼吸道局部平滑肌收缩，非胆碱能神经功能障碍，加剧了气道高反应，作为哮喘发作病理机制[6]。当肺炎支原体黏附在呼吸道上皮时因其免疫原性特征及抗原性的特点可促进IgE升高，破坏呼吸道上皮。肺炎支原体还可刺激非特异性IgM抗体引发免疫反应。支气管哮喘是一种常见的多发的慢性炎症性呼吸道疾病，哮喘的发生发展与炎性细胞如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞均有直接关系。发生肺炎感染后病原菌黏附在宿主呼吸道黏膜上皮细胞，将直接损伤呼吸道的黏膜，对机体存在自身免疫性，白三烯等多种炎性介质和细胞因子进行释放，气道高反应性产生[7-10]。肺炎支原体感染作为呼吸道感染主要病原体，将致患儿出现支气管哮喘，加重病情[11]。因此对其两者进行相关性分析。

本研究结果显示，观察组与对照组相比，观察组MP-IgM阳性率明显升高，且阳性者血清IgE水平及嗜酸性粒细胞计数较阴性者血清指标水平明显升高，考虑肺炎支原体感染与患儿支气管哮喘间密切相关，肺炎支原体感染加重支气管哮喘致患儿症状，经强化小儿支气管哮喘相关指标，有效进行诊断，在临床中具有广泛的应用价值。

综上所述，应积极采取措施对肺炎支原体感染进行及时治疗，阻碍诱发支气管哮喘，通过检测相关指标，更有助于控制病情，为临床治疗提供理想药物。