阿托伐他汀与抗血小板药对脑血栓血小板参数的影响分析
2019-01-06胡赛丽张茜李永生
胡赛丽 张茜 李永生
脑血栓是脑梗死的常见类型, 多发于老年人群, 病程长、难治愈, 会造成患者行动不便及语言障碍等[1], 严重影响患者正常生活。动脉粥样硬化是脑血栓形成的主要原因, 血脂异常, 血流粘度过高、血小板聚集等也是脑血栓发病的重要因素[2]。近年来, 本院采用阿托伐他汀与抗血小板药治疗脑血栓取得了良好的临床效果, 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2016 年12 月~2018 年3 月本院收治的92 例脑血栓患者作为研究对象, 所有患者均经CT 或磁共振成像(MRI)检查确诊, 符合脑血栓诊断标准, 且短期内未接受过止血、凝血、抗纤溶药物治疗;排除合并严重脏器疾病、对本次研究药物有禁忌证患者。根据治疗方法不同分为对照组和观察组, 每组46 例。观察组患者中男25 例, 女21 例;年龄46~79 岁, 平均年龄(56.53±4.26)岁。对照组患者中男24 例, 女22 例;年龄45~77 岁, 平均年龄(55.27±3.62)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 对照组患者给予常规治疗, 包括吸氧、抗感染、纠正水电解质紊乱等。对于合并高血压、糖尿病患者则需先进行基础疾病治疗。观察组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀与抗血小板药治疗。具体如下:阿托伐他汀口服,20 mg/次, 1 次/d, 于晚间服用;阿司匹林口服, 300 mg/次,1 次/d;氯吡格雷口服, 50 mg/次, 1 次/d, 于晚间服用。两组均连续治疗3 个月
1. 3 观察指标 比较两组患者治疗效果以及治疗前后各项血小板参数(全血粘度、血细胞比容、血浆粘度、红细胞沉降率、血小板粘附率)变化情况。
1. 4 疗效判定标准[3]①治愈:经过治疗患者症状和体征消失, 且肌力基本恢复, 生活可自理;②显效:经过治疗患者症状和体征有明显改善, 肌力提升2 级, 语言功能恢复正常;③有效:经过治疗患者症状和体征有好转, 肌力提升1 级,语言功能好转;④无效:经过治疗患者症状和体征无改善甚至加重。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。
1. 5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者治疗前后各项血小板参数变化情况比较 治疗前, 观察组患者全血粘度为(6.14±0.27)mPa·s, 血细胞比容为(0.58±0.12), 血浆粘度为(2.25±0.33)mPa·s, 红细胞沉降率为(33.46±9.34)mm/h, 血小板粘附率为(48.63±8.34)%;对照组患者全血粘度为(6.16±0.42)mPa·s, 血细胞比容为(0.58±0.11), 血 浆 粘 度 为(2.24±0.35)mPa·s, 红 细 胞 沉 降率为(33.67±9.22)mm/h, 血小板粘附率为(48.66±8.27)%。治疗后, 观察组患者全血粘度为(4.76±0.35)mPa·s, 血细胞比容为(0.42±0.12), 血浆粘度为(1.62±0.27)mPa·s,红细胞沉降率为(21.68±5.17)mm/h, 血小板粘附率为(37.22±5.36)%;对照组患者全血粘度为(5.46±0.32)mPa·s, 血细胞比容为(0.52±0.10), 血浆粘度为(1.96±0.17)mPa·s, 红细胞沉降率为(28.96±5.37)mm/h, 血小板粘附率为(43.26±6.35)%。治疗前, 两组患者全血粘度、血细胞比容、血浆粘度、红细胞沉降率、血小板粘附率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组患者全血粘度、血细胞比容、血浆粘度、红细胞沉降率、血小板粘附率均较本组治疗前改善, 且观察组改善程度更为显著, 差异有统计学意义(P<0.05)。
2. 2 两组患者治疗效果比较 观察组患者治愈16 例(34.78%), 显效17 例(36.96%), 有效10 例(21.74%), 无效3 例(6.52%), 总有效率为93.48%;对照组患者治愈10 例(21.74%),显效15 例(32.61%), 有效11 例(23.91%), 无效10 例(21.74%),总有效率为78.26%。观察组患者治疗总有效率显著高于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
心脑血管疾病是临床上危害生命健康的常见疾病, 脑血栓作为脑血管疾病中常见的一种, 其病死率和致残率较高,若不给予及时有效的治疗, 会严重损伤患者神经功能。动脉粥样硬化是脑血栓的主要症状之一[4], 多由于患者体内总胆固醇与低密度脂蛋白水平升高损害正常细胞, 胆固醇于动脉内壁集聚后形成斑块, 而低密度脂蛋白进入血管, 平滑肌与内壁细胞分泌血管细胞粘附因子、P-选择素等, 对血液正常流动造成影响, 从而形成动脉粥样硬化, 引发脑血栓。
有研究发现[5], 脂类代谢紊乱是造成脑血栓的重要因素,阿托伐他汀作为临床常见的调脂药物, 通过对肝脏合成胆固醇还原酶进行有效抑制, 降低酶活性, 以降低肝内胆固醇的合成, 从而起到良好的调脂作用。该药还可对血液组织细胞和血浆内的胆固醇进行调节, 对肝内低密度脂蛋白进行刺激,使机体血清中胆固醇和低密度脂蛋白浓度降低。阿托伐他汀还可以通过对机体内的还原酶和胆固醇合成进行抑制, 降低血浆中胆固醇及脂蛋白水平, 对胆固醇内环境的维持起到良好作用。除此之外, 阿托伐他汀在促进神经、血管及突触等发生、改善患者血管内皮状态、提升机体神经功能等方面也具有一定作用[6-8]。
本次研究中涉及的氯吡格雷和阿司匹林均属于抗血小板药物, 氯吡格雷药效快, 能够对二磷酸腺苷的抑制给予有效阻断, 进而对磷蛋白磷酸化起到加速作用, 阻断血小板活化因子表达, 从而抑制血小板聚集。阿司匹林则通过对环氧化酶进行失活, 将AA 转化为血栓烷A2进行阻断, 从而起到抑制血小板聚集的作用。
本次研究结果显示, 采用阿托伐他汀与抗血小板药物联合用药后, 观察组患者治疗总有效率为93.48%, 显著高于对照组的78.26%, 差异有统计学意义(P<0.05);治疗后, 两组患者全血粘度、血细胞比容、血浆粘度、红细胞沉降率、血小板粘附率均较本组治疗前改善, 且观察组改善程度更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述, 采用阿托伐他汀与抗血小板药治疗脑血栓临床效果显著, 可有效改善患者血小板参数, 值得临床广泛应用。