DeBakeyⅢ型胸主动脉夹层红细胞流动大规模数值模拟

张金鑫， 张洪明， 张立翔， 张金辉

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是主动脉腔内血液通过主动脉管壁上内膜撕裂口进入主动脉中膜外层或中外膜交界处的一种疾病，可在短期内引起主动脉破裂致患者死亡，或因夹层真腔被假腔压迫致狭窄甚至闭塞，真腔供血的重要脏器（肠管、肾脏、下肢等）出现缺血性改变，并发生严重并发症［1-2］。采用计算流体力学（computational fluid dynamics，CFD）方法对主动脉疾病作血流动力学分析，是近年CFD应用于生物医学领域的重要进展［3-10］。一些研究对血液与血管壁进行流固耦合模拟，分析血管壁受力状态，这种研究思路将血液视为一般液体，忽视了血液生物特性对血管壁的影响［3，7］。一些研究采用Euler多相流模型模拟血液，一定程度上从血液生物特性对红细胞分布进行分析，但该模型原理是将红细胞群视为流体微团，分析红细胞轨迹力不从心［9-10］。本研究采用Lagrange多相流模型，对AD内血流进行动态模拟，分析红细胞分布及运动轨迹，从颗粒角度解释AD带来的危害，为治疗提供科学依据。

1 材料与方法

1.1 AD几何模型

根据患者胸部CT图像中AD数据，构建几何模型。撕裂口最长径为15.68 mm，最短径为11.72 mm，腹部动脉附近中膜出现3个再破口，再破口最长径不超过8.18 mm，最短径不小于4.00 mm，见图1。CFD软件中将区分AD模型血液出入口与壁面，划分网格，形成流体计算区域。共获取550万单元。

图1 AD三维图

1.2 数值方法

本次模拟采用Lagrange多相流模型进行计算，血浆与红细胞分别定义为连续相和颗粒相，以体积比45∶55混合［10］。入口速度引用某AD患者血液流速测定数据［2］，重复10个周期。连续相采用非定常不可压缩流体的连续方程和Navier-Stokes方程，经有限体积法在空间上离散；扩散相采用中心差分方式，对流项用二阶迎风格式，时间项用隐式格式。连续相动力黏度为 0.003 5 Pa·s［10］。 颗粒相基于 CFD软件Lagrange多相流相关方程，对模拟进行设置。基本运动方程：

vg（x，t）是网格速度，vp（t）是颗粒绝对速度，rp（t）是关于参照系位置。模拟采用笛卡尔坐标，t在时间上进行离散，时间步为0.001 s，下标p表示颗粒相关项。物质粒子质量守恒方程：

mp是颗粒质量，m˙p是颗粒质量转移率，颗粒模拟红细胞，不涉及化学变化和物态变化，m˙p数值是0。物质粒子动量守恒方程的一般形式：

Fs表示作用于粒子表面的力，Fb是体力。这些力依次被分解为：

Fd是阻力，Fp是压力梯度力，Fvm是虚拟质量力，Fg是重力。阻力方程：

Cd是阻力系数，取值0.017 5 Pa·s，ρ是连续相密度，取值 1 090 kg·m-3，Vs是颗粒滑移速度，Ap是粒子投影面积，颗粒半径 8 μm［10］。 压力梯度力方程：

Vp是颗粒体积，Pstatic是连续相压力梯度。虚拟质量力方程：

Cvm是虚拟质量系数，默认值是 0.5［11］，D/Dt是物质导数。重力方程：

g是重力加速度矢量，取9，8，根据导入模型位置，沿z轴负方向。能量平衡方程：

Qt表示从连续相到颗粒的对流传热速率，Qrad表示辐射换热率，Qs是其它热源，模拟中不涉及热变化。

红细胞运动模拟应用128核并行机计算65.7 h。红细胞分布以切片云图形式表现，颗粒轨迹为清晰显示并作稀疏化处理。由于每个颗粒具体运动情况不同，研究结果中提到的时间和速度数据，为大致满足描述情况的时间与速度。

2 结果

红细胞分布模拟中流场内红细胞体积分数呈周期变化，取第10个周期作为观察对象，代表性时刻对应计算结果以截取红细胞颗粒体积分数标量切片云图（图2）表示。模拟结果（图3）显示，血流速度骤增骤减，红细胞运动速度不能及时变化，虽然红细胞以固定体积分数均匀添加于入口，仍出现了不同时刻下红细胞体积分数差异，又由于流场内血流情况不同，红细胞体积分数于不同位置亦有差异。7.2～7.5 s时入口速度低且缓慢增加，真假腔内红细胞体积分数相近，假腔逐渐降低；7.5～7.7 s时入口速度骤增，真假腔内红细胞体积分数升高，真腔提升更明显，直至7.7 s接近周期内红细胞含量顶峰；7.7～7.9 s时入口速度骤减，真假腔内红细胞含量降低；8.0 s开始下一周期。红细胞体积分数分布有规律，升主动脉内红细胞体积分数往往大于AD内，真腔内红细胞体积分数往大于假腔，假腔近心端往往是红细胞体积分数最低区域。

图2 4个时间段下红细胞体积分数切片云图

图3 4个时间段下血液速度切片云图

红细胞轨迹模拟时心跳周期0.8 s，均匀取4个时间点（0.0、0.2、0.4、0.6 s），追踪各时间点至其后0.01 s内进入流场的红细胞，记录颗粒轨迹，经后处理形成轨迹速度图（图4）与轨迹时间图（图5），轨迹起止时间分别为0.0、1.6 s，图中每条轨迹为单一颗粒运动路径，速度图显示颗粒经过此位置时速度，时间图显示颗粒经过此位置对应时刻。

模拟结果显示升主动脉内，0.0、0.2、0.4 s时进入流场的颗粒运动模式相似，轨迹稳定，鲜有交错，速度逐渐增加；0.6 s进入流场的红细胞轨迹在0.7 s出现扰动，扰动轨迹速度约0.5 m/s，1.2 s后轨迹稳定。AD内，0.0、0.2、0.4 s时进入流场的颗粒运动模式相似，红细胞一部分穿过撕裂口进入假腔，另一部分进入真腔，进入真腔的红细胞速度约1.2 m/s，轨迹稳定，没有交错，速度均匀，0.7 s行至腹动脉位置，速度减慢，不发生回流，1.4 s开始加速，流出AD；进入假腔的红细胞速度在撕裂口出现轨迹最大速度3.3 m/s，迅速减速，红细胞大部分向远心端流去，小部分流向近心端；向远心端流去的颗粒速度约1.0 m/s，轨迹互相缠绕，流至胸主动脉，出现回流，颗粒向近心端流去，个别轨迹穿过撕裂口进入真腔；向近心端流去的颗粒，其轨迹弯曲近似椭圆，互相缠绕，最高速度0.3 m/s；0.6 s时进入流场红细胞颗粒在AD运动行为与上述情况相比，速度与轨迹形状相似，时间上落后约1个周期。

图4 颗粒轨迹速度图

图5 颗粒轨迹时间图

3 讨论

本研究红细胞体积分数图显示，假腔近心端内红细胞相对少；轨迹图显示，此处缺少新鲜血液涌入：时长0.8 s心跳周期内，入口速度为正0.7 s内，大部分血液向远心端流去；在入口速度为负0.1 s内，少量血液由假腔远心端涌入此处。新鲜血液内含有很多对血管有益成分，比如血小板，可通过释放多种介质和生长因子促进血管生成［11-12］。严重膨胀的假腔近心端与新鲜血液缺乏接触，使得血管损伤后修复功能一定程度上受削弱，一些针对性药物作用亦一定程度受影响。

假腔近心端内红细胞运动轨迹另一特征是弯曲缠绕、速度低，这直接显示血液内颗粒物质在此处低速旋转，长期停留，进而形成血栓。入口速度为正，近心端形成的血栓可向远心端流去；入口速度为负，假腔血液逆流，血栓可穿过撕裂口进入真腔。血栓附着于血管壁，可使血液通道进一步狭窄，血管进一步膨胀，甚至造成堵塞，真腔堵塞或假腔堵塞，均有可能造成假腔近心端进一步膨胀并引起破裂。

除了AD主动脉区域，红细胞流线比较稳定，这样的流动模式是健康的，血液输送效率较高。在假腔内，入口速度为正时颗粒轨迹出现缠绕，血液形成高速旋涡，这样的流动模式对血液运输不利，动能转化更多热量，血流也缺少指向性，很明显相同时间内真腔红细胞轨迹长于假腔。在入口速度为负时，假腔血液逆流进入真腔，真腔顺流进入假腔，形成真假腔血液循环，这样的局部循环流动模式更加阻碍了血液向正确方向运输。

本研究结论认为：①假腔近心端膨胀处缺少新鲜血液涌入，此处血管壁相比于其它部位，与血液内有益物质接触偏少，一定程度上对血管壁修复不利；②假腔近心端膨胀处存在低速旋涡、颗粒轨迹弯曲缠绕，这样的流动模式为血栓形成创造了有利条件；③真假腔形成低速血液循环，增加了血栓黏附于血管壁概率；④假腔内血流模式输送血液能力低。