De Winter ST-T改变一例

魏莉娜

（内蒙古医科大学第三附属医院，内蒙古 包头 014010）

STEM是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。AMI超急性期与起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大而两肢不对称的T波为改变，致死率高。早期,快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。故早期识别AMI依赖心电图的特征性改变，可为患者争取时间，挽救缺血心肌。多数特征性的心电图改变常和特定的冠脉血管的病理生理改变相关，并伴有特征性的临床表现。因此，熟悉和识别这些特殊的心电图表现有重要的临床意义。De Winter综合波则是新近被认识和提出的一种特征性心电图改变[1]。在临床上容易被误诊或漏诊，现报道一例病例如下：

临床资料

患者，女，59岁，因“突发胸痛1.5小时”入院。既往高血压病史7年，最高达180/100 mmHg，平素自服降压药未监测血压。查体：T36.5℃，P80次/分，R18次/分，BP70/40 mmHg，神志清，表情痛苦，双肺呼吸音粗，右肺底可闻及少许湿性啰音，心率80次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无浮肿。

急诊心电图4:14（AM）（图1）：窦性心律，心率74次/分，QRS波时限正常，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6导联ST段呈上斜形下移0.1-0.3mv，avR ST段上抬0.15mv，V2-4导联T波高尖。

入院心电图4:42（AM）（图2）：窦性心律，心率84次/分，QRS波时限正常，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-6导联ST段呈水平下移0.1-0.3mv，V2-4导联ST段上抬0.1-0.2mv。

（图3）、（图4）发生室颤、室速。

入院后急查化验，血常规WBC13.08×109/L，中性粒细胞百分数52.6%，血红蛋白156 g/L，血小板计数233×109/L，磷酸肌酸激酶6 1U/L，心肌红蛋白18.1 ng/mL，心肌钙蛋白0.012 ng/mL，肌酸激酶同工酶0.49 ng/mL，血钾3.71 mmol/L，血钠141.3 mmol/L，血氯103.5 mmo/L，葡萄糖15.2 mmol/L，尿素5.59 mmol/L，肌酐69.4 umol/L，尿酸337.6 umol/L。入院后患者仍感胸痛，反复恶心、呕吐，精神状态差，血压低，四肢湿冷，予积极升压、扩容、止痛、镇静等治疗，血流动力学不稳定，拟行急诊PCI，术前IABP支持，在行股动脉穿刺过程时，患者突发意识丧失，四肢抽搐，呼吸呈叹气样。心电监护示室颤、室速。予非同步、同步电复律3次，艾司洛尔、胺碘酮静推抗心律失常等积极抢救无效临床死亡。

图1 急诊心电图4:14（AM）

图2 入院心电图4:42（AM）

图3 入院心电图5:06（AM）

图4 室颤、室速

讨论

2008年，De Winter等报道了一种新的ST段抬高型心肌梗死的心电图表现型，即De Winter ST/T综合波[2]。其心电图特征如下：（1）V1-V6导联ST段下移≥0.1 mv（上斜型）。（2）胸导联T波高耸，并对称。这种ST段压低和T波改变可持续60-90min，但不演变为ST段抬高型心肌梗死。除此还有以下表现：①avR导联J点抬高0.2-2mm，②下壁导联的ST段中度压低，③QRS波时限正常或轻度延长[1]。此后，文献称之为De Winter ST-T改变，是左前降支近段发生次全或完全闭塞时伴发的ST-T改变[3-4]。具有重要的定位和定性的价值。

本例患者胸痛持续不缓解发作1.5小时心电图改变特点与De Winter ST-T完全符合。这种特征性心电图表现发生机制为前降支全闭或次全闭可至严重的心内膜下缺血，严重的心内膜下缺血可引起基线抬高，ST段相对下移。与非ST段抬高型心肌梗死的血管病变特点不相等，不能归为非ST段抬高型ACS。应视为STEMI等危急心电图。必须行急诊冠脉介入治疗，开通梗死相关血管，挽救存活心肌。本例患者拟行急诊PCI时发生恶性心律失常，抢救无效临床死亡。所以在临床工作中，对于无明显的动态改变的心电图ST段上斜型压低常易被忽略，快速识别De Winter综合征的心电图表现非常重要。时间就是心肌，对于救护人员、首诊医生、心血管医生都应该熟悉这种非典型的心电图变，保证快速血运重建。