犬的贫血性疾病

王敬松 张柯凌

犬常被贫血性疾病所困扰，搞清贫血的发生、进程及其类别，对预防疾病和判断预后有着十分重要的意义。

一、犬贫血的定义

犬贫血是指犬一定容积的循环血液中红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）及红细胞压积（PCV）低于正常，使红细胞向组织器官输送氧气的能力降低。根据发病原因将其分为犬再生障碍性贫血和犬非再生障碍性贫血，包括血液丢失、溶血及红细胞生成减少。然而，犬贫血不是特定的疾病，是不同疾病的一个症状。

二、犬贫血的分类

（一）形态学分类 主要用于探讨营养性贫血的病因。犬血检结果平均红细胞压积（MCV）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）正常时为正细胞正色素型贫血，如MCV正常MCHC降低为正细胞低色素型贫血，如MCV升高MCHC正常为大细胞正色素型贫血，MCV升高MCHC降低为大细胞低色素型贫血，如MCV降低MCHC正常为小细胞正色素型贫血，如MCV和MCHC都降低为小细胞低色素型贫血。

（二）再生反应性分类 如骨髓有再生反应，属于可再生性贫血，循环血液中各种未成熟红细胞或增多，骨髓红系细胞增生活跃，幼粒细胞对幼红细胞比率降低。如骨髓无再生反应，属于非再生性贫血，循环血中未见成熟红细胞，骨髓红系细胞降低，粒红细胞比率增高，或三系(红系、粒系、巨核系)细胞均降低。

（三）病因学分类 红细胞损耗过多，包括红细胞溶解的溶血、红细胞丢失的失血，或红细胞原料补充不足，包括营养性贫血和功能性的再生障碍性贫血。

三、血相的分析

（一）简单快速测定红细胞压积（PCV）。PCV指红细胞占全血容量的百分比。PCV值升高，临床常用于计算病犬的脱水量（不贫血时）。PCV值降低见于贫血，因红细胞体积大小不同，所以PCV值改变不与红细胞（RBC）数值平行，还要结合RBC和血红蛋白含量（HGB）测定值来判定。

（二）血红蛋白含量反应贫血程度。当失水、水滞留或急性大失血后血量未恢复到正常时，HGB不能准确反映贫血的真实程度。急性大量血管内溶血时，血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白，此时HGB值一定高于贫血实际程度。在这种特殊情况下，PCV和RBC更能反映贫血的程度。

（三）平均红细胞压积（MCV）反映红细胞平均大小。MCV高值表示红细胞过大，为大红细胞性贫血，见于维生素B12和叶酸缺乏，多发于贵妇犬。MCV低值表示红细胞较小，为小红细胞性贫血，见于缺铁性及慢性病的贫血，多发于秋田犬。

（四）网织红细胞（RCT）预测骨髓红系造血功能。红系造血起源于骨髓造血干细胞，再分化为原始细胞，再经过早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞，转变为网织红细胞。RCT在骨髓内停留再释放入外周血液中，脱去核尚残留少量RNA、未完全血红蛋白化的红细胞，正常外周血液中甚少。急性溶血时RCT升高至20%～50%以上，肾病失代偿期或衰竭期也显著升高。缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、失血性贫血时RCT增加显著。如贫血RCT仍不见增生，可能是重型再生障碍性贫血。RCT减少提示骨髓造血功能低下，见于再生障碍性贫血或溶血性贫血的再生障碍性危象及急性白血病。抗贫血治疗后明显上升，表示治疗有效，反之效果欠佳。

四、胆红素甄别血管内、外溶血

（一）血管内溶血是红细胞破裂后形成游离血红蛋白，在血管内与结合珠蛋白结合，由肝脏消除或肾脏分解后排出，血清胆红素不高，病犬表现低血红蛋白血症、血红蛋白尿。急性溶血胆红素升高，慢性溶血可并肝细胞性黄疸。

（二）血管外溶血是红细胞膜表面或血红蛋白结构异常，被肝脾巨噬细胞辨认捕捉后破坏，主要见于自身免疫性溶血性贫血。血管外溶血呈慢性经过，红细胞被单核巨噬细胞吞噬消化成珠蛋白和血红素，再分解成游离胆红素，而无血红蛋白尿。病犬表现高胆红素血症，导致肝功能损害，并肝细胞性黄疸。

五、红细胞压积（PCV）下降时间

（一）急性失血3小时后PCV开始下降，出血停止后红细胞（RBC）4～6周恢复正常，HGB 6～8周恢复正常。慢性疾病性贫血与肝功能损害有关，两者严重程度不呈平行关系。肝病时，很多造血物质如蛋白质、维生素B12、叶酸、多种凝血因子在肝脏贮存及合成功能障碍，引起大细胞性贫血，肝病时出现的棘红细胞和靶心红细胞，易在脾脏内被破坏，形成溶血性贫血。

（二）肾性贫血发生于慢性肾衰的终末期，肾脏产生红细胞所需的荷尔蒙不足，促红细胞生成素合成相对或绝对减少。潴留的代谢产物可以抑制红细胞成熟，损害红细胞膜，使其寿命缩短。血液中的毒性物质也能通过抑制促红细胞生成素的活性。尿毒症时的厌食、腹泻、尿蛋白等，导致铁元素、叶酸缺乏及蛋白质不足而肾性贫血。使用促红细胞生成素，刺激骨髓红系增生来治疗贫血。如网织红细胞升高，提示治疗有效。

六、再生障碍性贫血

（一）分类 再生障碍性贫血主要是骨髓造血干细胞异常，发病机理复杂，单一或多因素所致，治疗和预后差异较大。根据贫血的发作频率和严重程度分为急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血两种。急性型再障起病急，进展迅速，广泛性出血、感染和发热，贫血严重。感染和出血互为因果关系，能使病情日益恶化至死亡。慢性型再障起病缓，限于皮肤、粘膜出血且易于控制，贫血较轻。少数病例后期转为再生障碍性急变型，骨髓造血功能低下，全血细胞降低，通过骨髓穿刺可以确诊。

（二）骨髓细胞特征 造血组织减少，被脂肪组织取代，网织红细胞＜0.01，淋巴细胞比例增高，中性粒细胞＜1.5，血红蛋白＜100，血小板＜50，只要满足其中2项即可确定。

（三）寻找病因支持疗法 为改善和促进骨髓造血功能，输血适于HGB＜60g/l的犬，以足够的时间控制感染。切除脾脏，减少血管外溶血和抗体的产生。西医认为骨髓为造血器官，而“肾主骨生髓”，故以补肾为主。

急性再障使用免疫抑制剂环孢霉素，可促进造血干细胞的分化、增殖，以期恢复其造血功能。投予造血生长因子促红细胞生成素、白细胞介素。也可以输脐血作为造血干细胞的来源代替骨髓。给予免疫球蛋白能使血细胞不被清除，同时要保肝、保肾，减少胃肠道反应。

慢性再障使用皮质激素类药物有止血和造血作用，泼尼松对皮肤粘膜止血有效，大剂量连用3天，每4～7天减量一半，再渐进性至维持量。左旋咪唑有免疫增强作用，使受抑制的巨噬细胞和T细胞功能恢复正常。雄激素丙睾酮能使肾脏分泌促红细胞生成素增加，促进血红蛋白的合成。有些犬血红蛋白恢复正常，血小板可能长期处于较低水平，但临床无出血表现。幼犬需要丙睾酮与皮质激素类药物合用，拮抗妨碍骨骼生长的副作用。

七、犬非再生障碍性贫血

主要是失血性（外伤、结石）贫血、溶血性（血液原虫、免疫介导、氧化损伤、 机械性、 酶缺乏）贫血，贫血时骨髓红细胞生成增加，使红细胞达正常值，多染性（幼稚）红细胞增多，因红细胞破坏速度加快，使循环红细胞寿命缩短，而网织红细胞增多。本型贫血治疗原发病是根本。