早产儿中重度呼吸窘迫综合征应用肺复张联合压力调节容量控制模式的临床观察
2018-07-03张强
张强
早产儿呼吸窘迫综合征是早产儿常见疾病,由于早产儿机体功能较差,发生严重呼吸窘迫后极易导致患儿死亡。目前对于严重的早产儿呼吸窘迫综合征多需要气管插管机械通气,使萎陷的肺泡扩张,恢复通气功能[1],其中以压力调节容量控制模式最为常用。但小潮气量的肺保护性通气策略缺乏压力支持,且较长时间应用机械通气可导致呼吸机相关性肺损伤,进一步加重病情[2]。肺复张为肺保护性通气策略的补充,通过开放萎陷的肺泡,提高肺顺应性,使尽可能多的肺单位实现最大生理膨胀,增加患儿的功能残气量,并增强肺表面活性物质的调节。本研究旨在探讨对早产儿中重度呼吸窘迫综合征患儿采取肺复张联合压力调节容量控制模式治疗的临床效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2015年10月至2016年12月河南省汝阳县人民医院NICU收治的中重度(Ⅲ~Ⅳ级)呼吸窘迫综合征早产儿68例,依据治疗方案不同分为观察组30例和对照组38例。两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
表1 两组基线资料比较(n)
1.2 诊断标准 参照《内科学》第8版中呼吸窘迫综合征的诊断标准[3]。
1.3 纳入标准 (1)符合呼吸窘迫综合征的诊断标准;(2)胎龄<37周;(3)影像学检查提示Ⅲ~Ⅳ级呼吸窘迫综合征;(4)出生后4 h内入院,且6 h内需要气管插管机械通气;(5)通气模式为压力调节容量控制模式;(6)患儿家属知情同意。
1.4 排除标准 (1)合并先天性畸形或遗传代谢病者;(2)接受肺复张治疗者,肺复张次数不足3次者。
1.5 方法 对照组采用机械通气,模式为压力调节容量控制模式,观察组在对照组基础上进行肺复张。
1.5.1 机械通气 使用飞利浦Trilogy 100呼吸机,通气模式为压力调节容量控制模式,应用肺保护性通气策略。参数:呼气末压力为6 cm H2O,潮气量为6 mL/kg,吸气时间0.4 s,呼吸频率40次/min,吸入氧浓度(FiO2),以经皮氧饱和度(SpO2)维持在0.90~0.93为目标。
1.5.2 肺复张 上机后立即进行肺复张,在压力调节容量控制模式下,依据患儿体质量,将呼气末压力分别调至12 cm H2O(体质量<1 500 g)、15 cm H2O(体质量1 500~2 000 g)、18 cm H2O(体质量>2 000 g)维持30 s。完毕后,在5 min内下调呼气末压力,直至SpO2变化超过0.1或低于0.88的前一个呼气末压力读数,期间保持呼气末压力≥5 cm H2O,此为最佳呼气末压力。肺复张前后均由专人行床旁肺部超声检查以指导和评价,当患儿出现气胸、严重循环系统不稳定、心功能不全、纵隔气肿等情况时停止肺复张。
1.6 观察指标 肺复张治疗前后比较呼吸机参数,包括动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)。记录两组患儿上机时间、氧疗时间、第2剂肺表面活性物质使用及并发症等情况。
2 结果
2.1 两组治疗前后呼吸机参数比较 治疗前两组患儿PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组3项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.2 两组患儿临床结局比较 见表3。
表2 两组治疗前后呼吸机参数比较
注:与对照组比较,at=-5.311,4.063,-3.290,P<0.05。
表3 两组患儿临床结局比较
注:与对照组比较,at=5.378,7.078,P<0.05;bχ2=4.032,8.650,9.776,8.650,P<0.05。
表3结果表明,观察组呼吸机使用时间、氧疗时间、第2剂肺表面活性物质使用以及并发症发生例数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
早产儿呼吸窘迫综合征的主要病理改变是肺泡萎陷和肺不张。持续气道正压通气联合肺泡表面活性物质是轻度早产儿呼吸窘迫综合征的主要治疗方法[4-5],有助于恢复肺通气功能。而对于严重早产儿呼吸窘迫综合征往往需要气管插管机械通气、采用小潮气量等肺保护性通气策略,以维持肺通气和肺换气功能[6-8]。但上述通气措施因缺乏充分的压力支持,极易造成肺内无效分流、进行性肺不张以及剪切伤等并发症,加重患儿病情。
压力调节容量控制模式在确保预先设置的潮气量等参数的基础上,自动连续测定容积/压力和胸廓/肺顺应性关系,进而调节压力水平,尽可能降低气道压力,避免或减少气压损伤。压力调节容量控制模式为一种肺保护性通气模式,结合了容量控制与压力控制通气的优点[9-10],在新生儿中的临床应用范围较广。本研究中单纯接受压力调节容量控制模式治疗的38例患儿中,治疗后其PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2均获得显著改善。
肺复张借助短时间较高的呼气末压力使尽可能多的肺单位实现最大生理膨胀,为肺保护性通气策略的补充,实现所有肺单位复张[11-13]。肺复张可增加呼吸窘迫综合征患儿的功能残气量,提高肺顺应性,通过开放萎陷的肺泡,降低通气/血流比例失衡,进而减少机械通气造成肺部结构损伤[14-15]。本研究中联合肺复张治疗的患儿其PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2改善更为明显,氧疗时间和上机时间缩短,进一步降低了早产儿视网膜和支气管发育不全等并发症发生率。
肺复张是提高氧合的一种方法,且以肺保护为出发点,具体效果可通过肺部CT、超声及呼吸力学参数进行客观评价[16]。本研究对中重度早产儿呼吸窘迫综合征患儿应用肺复张联合压力调节容量控制模式治疗取得了较满意的疗效。但由于观察时间较短、纳入样本量较少,具体结论尚需大样本、多中心的临床研究。
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