小儿消化性溃疡320例临床特点及内镜特征分析
2018-07-03朱忠生周少明王朝霞
朱忠生,周少明,王朝霞
消化系统疾病是儿童期的常见病和多发病,其中消化性溃疡在临床上也比较常见。但小儿消化性溃疡临床症状不典型,早期缺乏特异性的症状和体征,且儿童不能准确表达自觉症状或难以准确地形容症状的部位和性质,常规B超或X线等检查难以明确诊断,以往容易导致漏诊或误诊。近年来,随着儿童电子胃镜检查方法的临床推广应用,小儿消化性溃疡的确诊率明显提高[1]。我们对2014年1月至2017年1月在本院门诊和住院的4 541例疑为上消化道疾病患儿行电子胃镜检查,确诊为消化性溃疡320例,本研究分析320例消化性溃疡患儿的临床资料,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 2014年1月至2017年1月因消化道症状在深圳市儿童医院消化内科行电子胃镜检查4 541例患儿,其中确诊消化性溃疡患儿320例,其中男254例,女66例;年龄1~14岁,平均年龄(8.56±3.58)岁,其中≤3岁29例,>3~6岁75例,>6~12岁162例,>12~14岁54例;病程1~6个月,平均病程(2.90±1.43)个月;十二指肠溃疡218例,胃溃疡78例,其他溃疡(如复合或吻合口溃疡)24例;幽门螺杆菌阳性207例,阴性113例;溃疡面积<1 cm 143例,1~2 cm 145例,>2 cm 32例;溃疡并发出血107例,并发幽门梗阻33例,并发穿孔1例。
1.2 诊断标准 参照中华医学会儿科学分会感染消化学组2003年制定的消化性溃疡的诊断标准[1]。胃镜检查在胃和十二指肠部位见黏膜缺损呈圆形、椭圆形、线形、不规则形,底部平坦,边缘整齐,为白苔和灰白苔覆盖。或为一片充血黏膜上散在小白苔,形如“霜斑”,见图1(见封三)。
1.3 幽门螺杆菌感染标准 幽门螺杆菌感染的确诊根据胃黏膜病理组织学、快速尿素酶试验及13C尿素呼气试验检测结果来判断。符合下列3项之一者确诊为幽门螺杆菌现症感染:(1)组织病理学检查和快速尿素酶试验均阳性;(2)若组织病理学检查与快速尿素酶试验结果不一致,进一步行13C尿素呼气试验阳性;(3)消化性溃疡出血时,病理组织学或快速尿素酶试验中任意一项阳性。
1.4 纳入标准 (1)符合消化性溃疡的诊断标准;(2)年龄1~14岁;(3)患儿家属知情同意。
1.5 排除标准 (1)合并有全身性感染者;(2)有严重腹部外伤者;(3)先天性消化道发育异常者;(4)患儿临床资料不完整。
1.6 方法
1.6.1 电子胃镜检查 选用奥林巴斯GIF-XQ-240型电子胃镜或富士EG-99WR型或富士EG-270N5型电子胃镜。不同型号的内镜其直径不同,根据患儿年龄及体质量选择不同直径的内镜。1岁以下可选用内镜直径约6 mm超细电子胃镜,检查需提前1~2 d完善术前检查(包括凝血功能、乙肝五项、丙肝、艾滋病病毒、梅毒等),检查前禁食水4~6 h,术前10 min给予达克罗宁胶浆5~10 mL含服行咽部局部麻醉,经口咽部进镜检查,经过食管、贲门、胃体、胃窦、胃底、幽门、十二指肠球部,直至十二指肠降部,记录异常病变的部位、范围、色泽及形态等特征,对于严重病变及所有溃疡病变者取胃黏膜组织活检送检病理。退镜后禁食水1~2 h,术后根据情况决定能否继续进食。
1.6.2 幽门螺杆菌测定 幽门螺杆菌的诊断是在电子胃镜检查下,在胃体和胃窦小弯或后壁距幽门3~5 cm内各钳取胃黏膜1~2块送病理组织学检查及快速尿素酶试验。若组织病理学检查与快速尿素酶试验结果不一致,进一步行13C尿素呼气试验。
1.7 观察指标 不同年龄患儿溃疡发生情况、溃疡发病的性别差异、溃疡发病部位(胃部/十二指肠部/复合型或其他部位)、溃疡面积和幽门螺杆菌感染情况。
1.8 统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行统计学处理,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 消化性溃疡患儿的年龄分布 见表1。
表1 消化性溃疡患儿年龄分布[n(%)]
注:各年龄段比较,χ2=24.373,P<0.05。
表1可见,消化性溃疡以学龄期儿童(>6~12岁)发病率最高,其中十二指肠溃疡以学龄期儿童居多,胃溃疡以学龄前儿童居多。消化性溃疡不同类型在患儿各年龄段分布差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 消化性溃疡患儿的性别分布 见表2。
表2 消化性溃疡患儿的性别分布[n(%)]
注:不同性别比较,χ2=6.105,P<0.05。
表2可见,消化性溃疡患儿男女之比为3.85∶1,其中十二指肠溃疡患儿男女之比为3.19∶1,胃溃疡患儿男女之比为5∶1;消化性溃疡患儿男性发病率显著高于女性,差异有统计学意义(χ2=59.615,34.667,20.167,P<0.05)。
2.3 不同类型消化性溃疡幽门螺杆菌感染情况 见表3。
表3 不同类型消化性溃疡幽门螺杆菌感染情况[n(%)]
注:各溃疡类型比较,χ2=41.469,P<0.05。
表3可见,320例消化性溃疡中幽门螺杆菌检出率较高;不同类型消化性溃疡患儿幽门螺杆菌检出率差异有统计学意义(P<0.05),其中以十二指肠溃疡患儿幽门螺杆菌检出率最高。
2.4 不同年龄患儿消化性溃疡幽门螺杆菌感染情况 见表4。
表4 不同年龄患儿消化性溃疡幽门螺杆菌感染情况[n(%)]
注:各年龄段比较,χ2=13.765,P<0.05。
表4可见,随着年龄增加,幽门螺杆菌感染率逐渐升高,不同年龄消化性溃疡患儿的幽门螺杆菌感染比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.5 小儿消化性溃疡幽门螺杆菌感染与溃疡面积的关系 小儿消化性溃疡的溃疡面大小多在2 cm以下,消化性溃疡的面积大小与幽门螺杆菌感染有一定的关系,幽门螺杆菌阳性患儿比幽门螺杆菌阴性患儿的溃疡面积明显增大,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 小儿消化性溃疡幽门螺杆菌感染与溃疡面积的关系[n(%)]
注:与幽门螺杆菌阴性比较,Z=-7.684,P<0.05。
2.6 小儿消化性溃疡幽门螺杆菌感染与溃疡并发症的关系 幽门螺杆菌感染后,消化性溃疡患儿并发症的发病率明显升高,其中出血及幽门梗阻并发症的发病率与幽门螺杆菌阴性患儿比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表6。
表6 小儿消化性溃疡幽门螺杆菌感染与溃疡并发症的关系[n(%)]
注:与幽门螺杆菌阳性比较,aχ2=40.865,6.547,P<0.05。
2.7 消化性溃疡患儿的溃疡部位分布 十二指肠溃疡好发于前壁,其次为大弯侧;胃溃疡以胃窦居多,其次为胃角。见表7。
表7 小儿消化性溃疡部位分布
3 讨论
小儿消化性溃疡是儿科常见的一种消化系统疾病,胃酸的消化作用是本病形成的基本因素,与胃酸接触的任何部位都可发生溃疡,包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠术后吻合口等。小儿消化性溃疡临床症状不典型,早期缺乏特异性的症状和体征,且儿童不能准确的表达自觉症状,常规的B超或X线等检查难以明确诊断,以往容易导致漏诊或误诊。近年来,随着儿童电子胃镜检查方法的临床推广应用,小儿消化性溃疡的确诊率明显提高[2]。
小儿消化性溃疡的发病率,国内外均无确切的统计。有报道称儿童消化性溃疡检出率达5%~7%[3-4]。近年来随着电子胃镜应用于临床儿科,儿童消化性溃疡检出率逐渐升高,并以十二指肠溃疡为主[5]。本研究资料中,4 541例有消化道症状患儿行胃镜检查,确诊消化性溃疡320例,检出率为7.0%(320/4 541);不同类型的小儿消化性溃疡差异显著,其中十二指肠溃疡发病率最高,68.1%(218/320),胃溃疡次之,24.4%(78/320),其他类型溃疡最少;十二指肠溃疡发病率是胃溃疡的2.79倍;并提示十二指肠溃疡好发部位为十二指肠球部前壁;胃溃疡好发于胃窦部;基本与国内报道相符[6-7]。
小儿消化性溃疡在任何年龄阶段都可以发生。在本研究资料中,消化性溃疡以学龄期儿童发病率最高,80.2%(130/162);胃溃疡和十二指肠溃疡在各年龄段的分布均有显著性差异,其中十二指肠溃疡以学龄期儿童居多,而胃溃疡以学龄前儿童居多,与文献报道一致[8]。本资料结果提示消化性溃疡发病与年龄有明显的关系,学龄期和学龄前儿童是高发年龄,与文献报道结果一致[9],考虑可能与胃酸分泌水平及幽门螺杆菌感染随年龄增加而上升有一定关系。小儿胃酸分泌随年龄改变而改变,1 岁呈持续低水平,4 岁以后逐渐升高,胃酸分泌水平增高,攻击因素增强,所以年长儿童消化性溃疡较婴幼儿多[10]。
本研究资料也显示,小儿消化性溃疡发病率男性明显高于女性,有显著差异,男女之比为3.85∶1,其中十二指肠溃疡男女之比为3.19∶1,胃溃疡男女之比为5∶1,这与国内文献报道相符[7],考虑可能男孩活动量以及食量相比女孩更多,因此更易发生饮食不适,导致泌酸增加,引起溃疡[11]。
小儿消化性溃疡是一种多因素疾病,其发病机制尚不清楚[1]。很多研究表明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的最主要原因,这种观点已达到了胃肠病专家的共识[2,12]。本研究资料中消化性溃疡患儿幽门螺杆菌检出率高达64.7%(207/320),与国内外文献报道基本一致[6,13-14]。目前认为幽门螺杆菌致病机制为:幽门螺杆菌定植后可大量产生毒素引起宿主免疫应答并介导炎症因子生成,从而损伤胃黏膜。幽门螺杆菌感染后可导致生长抑素及胃泌素调节失衡,从而引起胃酸分泌异常[15]。本研究资料显示不同类型的消化性溃疡患儿幽门螺杆菌的检出率有显著性差异,以十二指肠溃疡检出率最高,74.3%(162/218)。幽门螺杆菌促发十二指肠溃疡,可能与以下因素有关:(1)胃酸分泌过多,刺激破坏胃黏膜,为幽门螺杆菌从胃窦黏膜移居于十二指肠球部创造条件,幽门螺杆菌在球部繁殖诱发慢性炎症。(2)可能刺激胃窦分泌胃泌素增多,加重十二指肠酸化。(3)遗传因素。(4)其他,精神创伤,中枢神经系统病变等[1]。本研究也发现随着年龄增加,幽门螺杆菌的感染率逐渐升高,与Shimamoto等[16]报道相一致。小儿消化性溃疡中幽门螺杆菌的高检出率,提示我们对于有消化道症状如反复腹痛、夜间痛醒、恶心、呕吐,尤其是消化道出血或原因不明的贫血患儿,如检出幽门螺杆菌感染,应该进一步行电子胃镜检查排除消化性溃疡的可能。
本研究中的320例消化性溃疡中,胃镜下显示溃疡面大小多在2 cm以下,消化性溃疡的溃疡面大小与幽门螺杆菌感染有一定的关系,幽门螺杆菌阳性患儿溃疡面积与幽门螺杆菌阴性患儿相比明显增大;本研究也提示幽门螺杆菌感染后,消化性溃疡患儿并发症的发病率明显升高,与幽门螺杆菌阴性患儿相比,出血及幽门梗阻并发症的发病率明显增加,提示幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的发生和病情发展有明显的影响,因此,我们认为对幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患儿有必要同时抗幽门螺杆菌治疗,以提高对消化性溃疡的治疗效果及并发症的预防。
综上所述,小儿消化性溃疡以十二指肠溃疡为主,明显多于胃溃疡;消化性溃疡的发病与年龄和性别关系明显,以学龄期和学龄前期儿童发病率最高,男孩多于女孩;消化性溃疡与幽门螺杆菌关系密切,是引起小儿消化性溃疡的主要原因之一;故临床中对有消化道症状如反复腹痛、夜间痛醒、恶心、呕吐,尤其是消化道出血或原因不明的贫血患儿,注意行电子胃镜检查排除消化性溃疡的可能,以减少漏诊及误诊。
[1] 中华医学会儿科学分会感染消化学组,陈洁.小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准[J].中华儿科杂志,2003,41(3):33.
[2] 胡亚美,江载芳,申昆玲.诸福棠实用儿科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2015:1412.
[3] Egbaria R, Levine A, Tamir A, et al.Peptic ulcers and erosions are common in Israeli children undergoing upper endoscopy. Helicobacter,2008,13(1):62-68.
[4] Huang SC, Sheu BS, Lee SC, et al.Etiology and treatment of childhood peptic ulcer disease in Taiwan: a single center 9-year experience[J]. J Formos Med Assoc,2010,109(1):75-81.
[5] 査健忠,戴星.168 例儿童消化性溃疡临床分析[J].中国医师进修杂志,2013,36 (13) : 52-53.
[6] 马永利,刘佳,马晓燕.儿童十二指肠溃疡伴浅表性胃炎30例临床分析[J].中国全科医学,2016,19(23):2845-2847.
[7] 谢忠罗,黄正国,黄旭锋,等.小儿消化性溃疡81例分析[J].浙江预防医学,2008,20(9):42- 43.
[8] 张双红,万盛华,刘艳,等.1726 例不同年龄组儿童胃镜结果分析[J].中国内镜杂志,2014,20(12):1233-1238.
[9] 罗经维,李曾玉.不同年龄段儿童消化性溃疡142例临床分析[J].基层医学论坛,2016,20(4):456-458.
[10]蒋丽蓉.小儿消化性溃疡病诊断治疗进展[J].临床儿科杂志,2007,25(11): 957-960.
[11]陶凤姣.小儿消化性溃疡73例临床研究[J].当代医学,2014,20(29):58-59.
[12]徐樨巍.小儿消化性溃疡的病因与诱发因素[J].实用儿科临床杂志,2007,22(7):487-488.
[13]Sherman PM.Peptic ulcer disease in children. Diagnosis, treatment, and the implication of Helicobacter pylori[J]. Gastroenterol Clin North Am,1994,23(4):707-725.
[14]杨春梅,冯彤. 儿童上消化道溃疡30例临床分析[J].中国中西医结合儿科学,2013,5(3): 269-270.
[15]Dhar P, Ng GZ, Sutton P.How host regulation of Helicobacter pylori-induced gastritis protects against peptic ulcer disease and gastric cancer[J]. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2016,311(3):G514-520.
[16]Shimamoto C, Hirata I, Tokioka S, et al.How closely is Helicobacter pylori infection related to gastroduodenal lesions[J]. Hepatogastroenterology,2006,53(71):804-806.