重症急性胰腺炎误以糖尿病酮症酸中毒治疗1例

　　　　　

1　病例资料

患者女性，23岁，因上腹部疼痛2 d，于2015年6月15日入我院ICU。患者入院前2天无暴饮暴食及不洁饮食等诱因而出现上腹部疼痛，伴有恶心、呕吐，在当地医院以“急性胃肠胃炎”治疗。症状逐渐加重，血压下降，测血糖25.8 mmol/L、二氧化碳结合力15.6 mmol/L，转当地医院ICU，拟“糖尿病酮症酸中毒，低血容量性休克”抢救，补液抗休克、胰岛素降糖、抗感染等治疗，仍腹痛、腹胀, 伴有腹泻，大便次数每天15次左右，水样便，无脓血便。住院1天后转入我院ICU，再次拟诊“糖尿病酮症酸中毒、急性胃肠炎、低血容量休克”治疗，主要给以补液、抗感染、小剂量胰岛素持续应用，患者补液过程中出现胸闷、气喘，予减少补液速度、强心等治疗，症状改善，空腹血糖控制在12 mmol/L左右，并转入我科(即6月18日转入内分泌科)，患者腹泻停止，仍有腹胀、腹痛，伴有恶心。入内分泌科时体检：体温37.0℃，脉博142次/分，呼吸22次/分，血压90/60 mmHg，神志清，急性病容，体型超重，全身皮肤黏膜无黄染，双侧肘部、膝关节部及臀部，皮肤颜色浅黄，见多个质硬、界限清楚、直径约3 mm黄色圆形结节和丘疹，见图1、2，浅表淋巴结未及肿大，颈软，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，心界不大，心率142次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹膨隆，软，上腹部有压痛，无反跳痛，叩诊呈鼓音，无移动性浊音，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理征未引出。既往史：8个月前产1个男孩(G1P1)，分娩时空腹血糖10 mmol/L左右，诊断为糖尿病，给予胰岛素治疗3个月，自行停用，近2个月空腹血糖11 mmol/L左右，继续甘舒霖30 R早20 U、晚14 U皮下注射，血糖控制尚可，空腹血糖6 mmol/L左右，转内分泌科急查。胸部及全腹部CT示：肺炎，胸腔积液；胰腺炎，胰腺周围液性密度影；脂肪肝，见图3、4。血尿淀粉酶不高，普外科会诊考虑胰腺炎。转普外科主要以急性胰腺炎进行保守治疗，禁食、补液、抗感染、硭硝外敷、胰岛素持续应用等，7 d后患者腹痛消失，腹胀等好转，10 d后进食。胸腹部CT复查示：胸腔积液消失，胰腺周围渗出逐渐消失。21 d后胰腺CT示:胰腺轮廓清晰，并康复出院，出院继续胰岛素皮下注射及降血脂治疗。患者胰腺炎诊断前的血、尿淀粉酶、血糖、血钾、血钙等指标变化见表1、2。

图1患者膝关节黄色瘤

图2患者肘关节黄色瘤

图3CT示脂肪肝

图4CT示胰腺增大，界不清，周围及小网膜囊见液性密度影

表1患者血脂检查结果

日期总胆固醇(mmol/L)甘油三脂(mmol/L)高密度脂蛋白(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L)载脂蛋白A1(g/L)载脂蛋白B(g/L)6月15日7．017．662．641．450．840．796月16日8．420．711．672．120．881．25

表2患者电解质、淀粉酶等指标变化

日期空腹血糖(mmol/L)血淀粉酶(U/L)尿淀粉酶(U/L)血肌酐(μmol/L)血钙(mmol/L)血钾(mmol/L)血钠(mmol/L)二氧化碳结合力(mmol/L)血酮体(mmol/L)6月14日25．802192681371．774．45129．1015．61-6月15日14．671092011451．383．69131．3015．014．106月16日12．30---1．342．93128．0014．02-6月17日11．62---1．203．15129．6013．414．606月18日10．4451581781．193．12127．508．135．03

注： -为未检查

2　讨论

患者既往妊娠期发现糖尿病，且发现时空腹血糖较高，停用胰岛素3个月，血糖仍高，无酮症酸中毒发生，故符合2型糖尿病诊断标准[1]。患者本次住院过程中，主要表现恶心、呕吐，上腹部疼痛，伴有腹泻，血酮体增高，PH值减低，符合糖尿病酮症酸中毒的实验室标准，拟“糖尿病酮症酸中毒”治疗，病情加重，特别腹痛、腹胀等。原因可能有：①治疗方案问题；②诱因未控制，或酮症酸中毒重至疾病不可逆转的程度；③诊断错误。前两种情况可能性不大，第三种可能性最大，即：患者有糖尿病酮症酸中毒的实验室指标，但脱水、呼吸深大等不明显，拟糖尿病酸中毒治疗未好转，另外1型糖尿病好发(与胰岛素绝对缺乏有关)。因此推测诊断错误，或者糖尿病酮症酸中毒不是主要诊断。血酮体高可能是诊断的干扰因素，血酮体高原因为血糖虽高但不能进入细胞内利用(感染诱发胰岛素抵抗明显)；补液时补糖少；机体加快脂肪分解供能，导致酮体产生等。引起漏诊的主要原因为淀粉酶正常，该患者有腹胀、腹痛、血钙减低、及胰腺的CT改变，调整治疗方案好转，结合中华医学会急性胰腺炎诊断指南(2014年)标准[2]，故诊断为：重症急性胰腺炎、2型糖尿病、家族性高脂血症。

急性胰腺炎的诱因主要有胆结石症、高脂血症、暴饮暴食等，有研究[3]表明，12%～38%的急性胰腺炎患者合并存在高脂血症。本来患者不饮酒，腹部CT未见胆管阻塞等，但甘油三脂很高，因此甘油三脂可能是该患者胰腺炎的诱发因素。该患者四肢近端及臀部皮肤可出现疹状黄色瘤2年，有脂肪肝，血脂明显增高，符合家族性高甘油三酯血症诊断标准，比较少见，多被漏诊或误诊。高甘油三脂诱发的急性胰腺炎可能机制包括[4-6]：极高的血清甘油三酯导致胰腺血管的淤积，引起胰腺缺血和坏死；游离的脂肪酸、甘油三酯降低胰脂酶，可致细胞毒性损伤及炎症介质增加，引起病情加重等。重症急性胰腺炎发病急、进展快、病情重、并发症多[7]，血淀粉酶值仍是目前诊断SAP 的早期主要依据之一[8]。但有研究[9]认为，血淀粉酶正常的重症急性胰腺炎患者达21.0%，原因如下：①胰腺组织大量坏死，产生胰酶的组织严重破坏；②检测淀粉酶时间过早或过晚；③淀粉酶抑制因子抑制淀粉酶活力。因此，在急性胰腺炎诊断中，要仔细分析病史，多次复查淀粉酶。国外研究[10]认为，急性胰腺炎诊断中血清脂肪酶的特异性敏感性均高于血淀粉酶，前者诊断价值更大；必要时行胰腺CT(准确率95%以上)及腹腔穿刺等。本报道提示，不要让化验室指标主导疾病的诊断，化验室指标与患者病史综合分析有助于减少疾病的漏诊和误诊。

[1]American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2014[J]. Diabetes care, 2014, 37: S14.

[2]中华医学会外科学分会胰腺外科学组. 重症急性胰腺炎诊治指南[J]. 中华外科杂志, 2007, 45(11):727-729.

[3]TOSKES P P.Hyperlipidemie panereatitis[J].Gastroenterol Clin North Am,1990,19(1):783-791.

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[6]TOTH P, GRABNER M, RAMEY N, et al. Incidence and characteristics of acute pancreatitis in a real-world sample of patients with severe hypertriglyceridemia[J]. Atherosclerosis, 2014, 235(2): e285.

[7]佘明杰, 卢正磊. 重症急性胰腺炎56例治疗分析[J]. 安徽医学, 2014,35(7):969-970.

[8]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎诊治指南(2014)[J].中国实用外科杂志，2015,35(1)：4-7.

[9]吴文艺, 张丽婷, 王朝阳, 等. 血尿淀粉酶正常的重症急性胰腺炎误诊 12 例分析[J]. 中国普通外科杂志, 2013, 22(9): 1212-1215.

[10]GOMEZ D, ADDISON A, DE ROSA A, et al. Retrospective study of patients with acute pancreatitis: is serum amylase still required[J]. BMJ, 2012, 2(5): e001471.