不同起源部位及不同数量室性期前收缩的心率震荡

王若琦　龚园球　韦润峰　韦秋社　林　洁　李达汉　陆艺瑛　韦江南　潘　征

(右江民族医学院临床学院心脏内科，广西　百色　533000)

室性期前收缩，习惯上称为室性早搏 (VPC)，是临床上常见的心律失常，发生机制尚未完全明确〔1〕。有研究认为，VPC的发生取决于致心律失常的底物和触发机制的同时出现〔2〕，神经功能异常被认为在VPC的发生中起重要作用〔3〕。窦性心率震荡 (HRT) 是内源性刺激触发的压力反射性调节结果，有助于较特异性评价自主神经对心脏功能的调节作用。本文分析了不同起源部位和不同数量VPC者HRT的变化，探讨VPC发生的可能相关机制。

1　资料与方法

1.1一般资料2009年1月至2014年1月右江民族医学院临床学院门诊及住院期间行动态心电监测并且检测结果显示有VPC者。根据24 h内VPC的发生数量是否超过1 000次分为频发组与偶发组，各入选200例。频发组男112例，女88例，年龄63～83岁，平均(67.68±9.63)岁，偶发组男117例，女83例，年龄60～78岁，平均(65.32±7.54)岁。两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2排除标准VPC后20个心搏不是窦性心律者、RR间期<300 ms或>2 000 ms者、RR间期与前一窦性间期相差>200 ms者和存在有持续性心房颤动者等。

1.3研究方法所有研究对象行24 h动态心电监测检查，回放记录，分别判断VPC的主要来源；以VPC前2个和后20个搏动均为窦性节律为符合条件的VPC，记录并且计算反映HRT的两项指标震荡起始(TO)和震荡斜率(TS)。

1.3.1计算TO和TS测定VPC后前2个窦性RR间期的均值减去VPC前的2个窦性RR间期均值，两者之差再除以后者，即TO =〔(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)〕/(RR-2+RR-1)×100%。测定VPC后前20个窦性RR间期值，以RR间期值为纵坐标，RR间期序号为横坐标绘制RR间期值分布图，依次以任意连续5个窦性心律的RR间期值计算并作回归线，正向最大斜率为TS。每例计算5个室性早搏，取平均值。以TO<0%为正常，以TS>2.5 ms/R间期为正常〔4〕。

1.3.2VPC起源部位的定位按照V1导联的心室除极波(QRS)波群形态判断VPC起源，分为左室起源早搏和右室起源早搏。左室起源早搏：V1导联QRS波群呈类似于右束支传导阻滞型。右室起源早搏：V1导联QRS波群呈类似于左束支传导阻滞型，其中以QRS波群呈类似于左束支阻滞型伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波呈R型且高大直立者为右室流出道(RVOT)起源的早搏〔5，6〕。

1.4统计学方法采用SPSS17.0软件进行t检验。

2　结　果

右心室VPC发生率〔频发组73.0%(146例)、偶发组74.0%(148例)〕明显高于左心室VPC发生率〔频发组27%(54例)、偶发组26.0%(52例)，P<0.01〕；RVOT起源的VPC发生率〔频发组56.5%(113例)、偶发组54.5%(109例)〕显著高于右室其他部位VPC发生率〔频发组16.5%(33例)、偶发组19.5%(39例)，P<0.05〕。同部位频发组TS、T0值明显高于偶发组(P<0.05)，不同部位各组间TS、T0值差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1　频发VPC组与偶发VPC组HRT比较

与偶发组比较：1)P<0.05

3　讨　论

VPC是常见的心律失常，也是继发性恶性心律失常的重要诱发因素。长期频发VPC可能损伤心功能甚至导致VPC性心肌病心力衰竭，而积极治疗消除VPC后可使心功能得以改善〔7～9〕。VPC可以起源于心室的任何部位，心室流出道是其好发部位。本研究显示VPC多发于RVOT，发生概率远高于心室其他部位。这可能与RVOT的结构、形态和功能有关，也可能与心肌细胞的电生理异质性有关〔2，10〕。VPC的发生机制复杂。缺血缺氧状态下心肌自律性异常增高及心肌交感神经过度再生等都可通过触发活动和早期后除极等机制导致VPC的发生。此外，神经调节功能异常可通过释放多种神经递质影响心肌细胞膜离子通道的通透性，是引起VPC的重要原因〔6，7〕。HRT是内源性刺激触发的压力反射性调节结果，是反映自主神经调节功能较为客观和特异性的指标〔11，12〕。神经调节功能异常可使自主神经调节心律失常的作用减弱或消失，进而可使VPC后HRT现象减弱或消失，频发VPC对交感神经的兴奋性也有增加作用，会通过直接或间接作用影响心律震荡〔13，14〕。

综上，自主神经的调节功能异常可能是VPC发生的重要因素，临床工作中处理VPC，特别是处理频发VPC时，在积极处理原发疾病和纠正缺血、电解质紊乱等的同时应考虑积极针对自主神经功能的异常进行相应治疗〔1，15〕。

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