医疗纠纷法医学死因分析鉴定1例

孙长勇 章学保

（1 佛山市顺德区公安局刑侦大队 广东 佛山 528000；2 周口市公安局刑事科学技术研究所 河南 周口 466000）

1 案例资料

1.1 案情简介

于某，男，57岁，有冠心病史5～6年，有破伤风疫苗过敏史。2015年4月16日17时许，于某在单位劳动时致右手无名指受伤，前往某市骨科医院门诊就诊，经X线检查示右手无名指端骨折，住院行骨折复位手术。4月20日16时20分许在床上看报纸时，突然呼吸困难，口吐白沫，经抢救无效，于18时死亡。

1.2 病历资料

2015年4月16日17时许，于某以右手环指挤伤，出血来院就诊，因破伤风制剂试敏阳性，未给予破伤风血清，拍X光片证实右手环指末节开放性骨折，于18时住院后，1%利多卡因局麻下行骨折手法复位，清创缝合，夹板外固定，手术约30分钟。入院查体，T 36.5℃，P 78次/分，R 18次/分，BP 17/12kpa，给予莱美兴100mL静滴，因有心脏病史，滴速很慢。以后改为莱美兴100mL×2，1次/日，静滴。4月15日心电图回报，患者有房颤、V1/V2导联呈RSQ（QR）、右室传导阻滞、左前分支阻滞、非特异性T波异常，血及尿常规正常。4月18日X线示骨折复位良好，创口有血性渗出，局部定期碘伏消毒。4月20日早9时许，查：一般状态良好，T 36.8℃， P 83次/分，R 19次/分，BP 18/11kpa，无不适主诉，当日上午莱美兴药物静滴完毕。当日16时30分许，其同室患者来喊医生，到病房时，见于某神志不清，口吐白沫，四肢抽搐，面部及口唇发绀，血压测不到，无自主呼吸，听诊未闻心音及呼吸音，四肢凉，行心肺复苏抢救，人工呼吸，心电图显示室颤，给予心脏、呼吸三联针、气管插管，因气管插管成功，颈部气管切开术只切开局部皮肤，未做气管切开，并行除颤等抢救措施，紧急邀请当地第一人民医院循环内科专家会诊及120急救中心协助继续抢救，使用药物包括：NaHCO3、利多卡因、洛贝林、阿托品、付肾、多巴胺、异丙肾等。抢救约持续1小时，未能复苏，临床死亡。

1.3 法医学检查

1.3.1 体表检查

尸长176cm，体重76kg，发育正常，营养良好，尸僵存全身各关节，尸斑分布于颈、项、腰背部及四肢背侧未受压区，弥漫，暗紫红色，压之褪色，腰背部有少量散在出血点。头发花白，发密，长8cm，颜面部青紫，面部有较多散在的皮肤色素斑沉着，双球睑结膜苍白，角膜中度浑浊，双瞳孔等大正圆，直径0.5cm。喉节下方，胸骨柄颈静脉切迹上方可见有一皮肤切口，并有血液流出，分离皮下肌肉，未见有气管切开。胸腹部：胸骨中段可见局部皮肤青紫变色，范围3cm×4cm，右胸乳头下7cm×10cm范围内可见点状皮肤青紫变色，腹部平坦。四肢及外阴：右手中指末端指关节背侧可见一皮肤损伤，伴结痂形成，大小0.8cm×0.6cm，无名指未端指节背侧，近指甲侧可见一皮肤裂伤，间断结节缝合2针，伴结痂形成，裂口大小1cm×1cm。左下肢足背侧可见针痕1处，伴周围皮肤青紫变色，大小3cm×3.5cm。

1.3.2 内部检查

双侧气胸试验阴性，颈部肌群局部出血，双侧甲状腺被膜出血，右侧为重，出血范围：左侧2.3cm×3cm，右侧5cm×7cm。右侧胸锁乳突肌局灶性片状出血。左侧第3、4、5、7肋骨于锁中线处骨折，其中第5、7肋骨骨折断端周围肋间肌出血。胸腹腔各脏器位置正常。脑：全脑重1500g，蛛网膜下腔及脑各断面血管扩张淤血，余未见异常。心脏：重500g，质软，心外膜光滑，外膜下脂肪沉着，以右心室为著，右心肺动脉根部周围可见两处局灶性片状出血，大小分别为1.5cm×2cm及0.7cm×0.5cm。左右心室内膜光滑。左右冠状窦口周围可见少量散在点灶状粥样硬化斑块形成，冠状窦口通畅，左右冠状动脉主干、降支及旋支肉眼均未见明显粥样硬化斑块形成。各室壁厚度：左心室1.5cm，室间隔1.7cm，右心室0.6cm，各瓣膜周径：三尖瓣14cm，肺动脉瓣8.5cm，二尖瓣12cm，主动脉瓣7cm。肺脏：左肺重450g，大小25cm×14.5cm×5.7cm，被膜光滑，暗紫红色，稍膨隆。切面暗紫红色，含液量丰富，右肺重600g，大小27cm×15.5cm×5.3cm，余所见同左肺。肝脏：重1950g，大小29.5cm×17.5cm×9.5cm，被膜光滑，暗紫红色，切面肝小叶清楚。脾脏：重200g，大小15cm×8cm×3.5cm，被膜光滑，暗紫红色，下极有一副脾，大小5cm×3cm×2.5cm，切面紫黑色，含血量丰富。胰腺：重100g，长21cm。被膜光滑，被膜下散在片状出血，以体及尾部为重。切面可见实质内出血。甲状腺：双侧共重50g，被膜出血，紫黑色，切面紫黑色。肾脏：左肾190g，大小11.5cm×7cm×4.5cm，实膜光滑，暗紫红色，切面皮髓质界线清，皮质厚度1cm，肾盂粘膜光滑，右肾重180g，大小11.5cm×6.5cm×4cm，切面皮质厚1cm，余所见同左肾。

1.3.3 组织病理学检查所见

心脏：心外膜下及心肌间质小冠状动脉内膜增厚，管腔轻度狭窄，小静脉扩张淤血，大部肌纤维横纹不清，细胞核形态正常，部分肌细胞核大，或伴核形态异常，有处弥漫散在片灶状肌纤维纤维化，有的区域可见较大片状心肌纤维化。有处间质及心内膜下脂肪细胞浸润，局灶性心内膜增厚，可见散在点灶状肌溶灶形成，偶见肌纤维粗大，交织排列，部分间质区可见散在胞浆内充满嗜伊红颗粒细胞，右心室心外膜下脂肪浸润明显，将心肌纤维分割成岛屿状，有的间质小动脉壁增厚，有的小动脉周围纤维组织增生等，表现为早期心肌病样改变。肺脏：弥漫性肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，有处散在肺内小静脉及肺泡壁毛细血管内凝血，大部分细支气管内可见粘膜上皮脱落与粘液样物混杂一起充塞管腔，气管周围散在淋巴细胞及单核细胞浸润，并可见含有嗜酸颗粒的单核样细胞及嗜酸粒细胞，间质小静脉及肺泡壁毛细血管内白细胞集聚充塞管腔。大部分肺泡隔增厚，有处纤维组织增生，有的肺泡腔内充满粉染物。甲状腺：被膜下及间质内弥漫性出血，有处被膜下灶状散在单核细胞集聚，滤泡内充满粉染的胶质样物。胰腺：被膜周围散在出血，有处被膜下实质内灶状出血，部分出血区周围可见嗜酸性粒细胞浸润，实质细胞自溶较明显。肝脏：肝小叶结构清晰，肝索排列整齐，狄氏间隙增宽，常可见双核肝细胞，汇管区可见淋巴细胞浸润。肾上腺：被膜周围血管扩张淤血，有处可见点灶状出血，实质血窦扩张淤血，有处片状出血，部分小静脉中可见血管内凝血。皮质各带大部分细胞内脂质尚存，髓质细胞呈空泡状。脾脏：脾窦扩张淤血，中央小动脉均质化，嗜伊红增强。小肠：粘膜自溶较明显，粘膜层及粘膜下层内可见较弥漫散在的淋巴、单核细胞及嗜酸性粒细胞浸润。肾脏，间质小静脉扩张淤血，肾小球无明显改变，大部分肾小管上皮细胞核不清，肾盂粘膜可见淋巴及单核细胞及散在噬酸性粒细胞浸润。

1.3.4 心血药物及IgE检测结果

心血中检出莱美兴0.81mg%，艾罗迪0.152mg%，盐酸利多卡因0.164mg%，西泰孟微量（微分不能定量），硫酸阿托品和异丙肾上腺素，均为微量。盐酸肾上腺素、盐酸洛贝林、盐酸利多卡因均未检出。未检出酒精及有机磷农药。血液中IgE含量为486 IU/mL（正常值1.31～165.3 IU/mL）[1]。

2 讨论

医疗诊治过程中发生的死亡案件，尤其是急死类和猝死类案件，其死因鉴定对于医疗行为性质的认定起着决定性的作用，此外，此类案件极易产生医疗纠纷。死因鉴定成为划分医疗纠纷和医疗事故及其相关责任的主要依据。

2.1 死亡原因分析

法医学检查示死者除心脏重量增加达500g（远超正常人300g）外，其他组织无明显异常改变。组织学检查心肌实质弥漫性灶状纤维化，可见心肌纤维粗大，排列不整，呈交织排列等，部分细胞核增大，浓染或伴核形态异常。生前心电图检查显示房颤、右室传导阻滞，左前分支阻滞等心脏传导系统功能异常，这些心脏组织学所见及传导系统功能异常表现符合早期心肌病样的心脏病改变[2-3]。

死者住院治疗期间曾使用莱美兴、艾罗迪、西泰孟等药物治疗。根据上述药物使用说明书：对喹诺酮类药物过敏者使用莱美兴，对西泰孟药物中萘普生和可待因成分过敏者，以及对阿司匹林或其他非甾体抗炎药有过敏史者使用西泰孟，有发生过敏反应的可能性。死者血中IgE含量为486 IU/mL，明显高于正常值范围（正常值1.31～165.3 IU/mL），组织学检查死者多脏器淤血，伴散在嗜酸粒细胞浸润。死者生前破伤风血清试敏阳性，不能排除IgE升高为其生前发生过敏反应所致。临床治疗过程表明死者在住院期间最后一次接受药物（莱美兴）静脉滴注时间是在死亡当日上午，并在上午已结束静脉滴注，而当日16时30分许，突然出现呼吸困难，神志不清，口吐白沫，四肢抽搐，面部及口唇发绀，血压测不到，无自主呼吸等临床表现，根据死前接受药物治疗过程及病情突然恶化情况，尚不能认定本例死亡系由药物过敏所致。

另外，本例虽然未注射破伤风抗毒素血清，但在死亡前未发现有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打哈欠等破伤风的前驱症状，也未见有肌肉痉挛所致的牙关紧闭、“苦笑”面容、“角弓反张”等典型的破伤风临床表现[4-5]，故亦不能认定本例死亡系因破伤风所致。

综上所述，根据本例尸体剖验，组织学检查及有关药物和其他项目检测结果，并结合其死前经过可以认定：本例系因心脏病突然发作，导致呼吸循环功能障碍而死亡。

2.2 此类案件的法医学鉴定建议

法医工作者在鉴定此类案件时，应在法医学检查结果的基础上，对案情、病史、临床表现、药理学分析及鉴别诊断进行综合分析，最终得出鉴定结论。

[1]袁源,吴中飞,巢长江,等.健康成人血清总IgE和变应原特异性IgE检测及意义[J].山东大学耳鼻喉眼学报,2016(4)：34-38.

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[3]Ho C Y, Day S M, Colan S D, e t al. The Burden of Early Phenotypes and the Influence of Wall Thickness in Hypertrophic Cardiomyopathy Mutation Carriers：Findings From the HCMNet Study[J]. Jama Cardiology,2017(4)：419.

[4]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京：人民卫生出版社,2011：220.

[5]Papadiochos I, Papadiochou S, Petsinis V, et al. Trismus as a Clinical Manifestation of Tetanus：A Case Report[J]. Journal of Oral & Facial Pain & Headache,2016(4)：355.