一点碘 不等闲

文/沈雷 编辑/青鸟

沈雷

上海市东方医院甲状腺病专科主治医师，医学硕士，毕业于上海同济大学临床医学七年制。2011年参加工作，专注于甲乳疾病的治疗。在国内外重要期刊上发表多篇论文，参编甲状腺肿瘤外科著作一部。

2017年防治碘缺乏病日主题是：每天一点碘，健康多一点。现在舆论对于碘饮食有了较多的争论，掀起了“碘盐致病”的讨论热潮，现在我也来聊聊我的看法。

碘为何物

碘是人体重要的微量元素之一，它和甲状腺的运作息息相关，体内过高或过低水平的碘，都可能引起甲状腺功能的异常。上世纪，我国因碘缺乏导致诸多地区老百姓患有甲状腺肿、克汀病以及亚克汀病。为解决广泛存在的碘缺乏问题，世界卫生组织呼吁全民食盐加碘。从1995年起，我国开始实施全民食盐加碘。十年后，我国7～14岁学生的甲状腺肿大率由平均20.4%降低到5%以下，在占人口90%以上的合格加碘食盐覆盖地区，完全消灭了克汀病的发生，过去隐性缺碘地区新出生儿童的平均智商提高了约11～12个智商点。

碘作为人体必需的微量元素，在维持机体健康的过程中发挥着重要的作用。体内多数的碘存在于甲状腺中，甲状腺可以控制代谢，若碘不足的话，就可能引起心智反应迟钝、身体变胖以及活力不足。同时，甲状腺又受碘的影响。甲状腺利用碘作为原料之一来合成甲状腺素，通过甲状腺素来发挥其作用。

▲几张甲状腺肿切除后的手术标本照片。询问病史知患者均长期服用无碘盐5年以上，平时不吃海产品，脖子明显肿大，典型缺碘引起的大脖子病。缺碘风险很大。沿海地区居民也需要普及加碘盐。

碘的功用

碘的主要生理功能都是通过甲状腺素来完成的，尚未发现碘具有独立的生理功能。 但碘在体内量多量少皆会严重影响身体健康，碘是合成甲状腺激素的原材料。因此，与其说是碘的生理功能，不如说就是甲状腺素的生理功能。

甲状腺素的生理功能有以下几点。一是促进新陈代谢。促进物质的分解代谢，产生能量，维持基本生命活动。二是促进生长发育。儿童的身高、体重、骨骼、肌肉的增长发育和性发育都有赖于甲状腺素，如果这个阶段缺少碘，则会导致儿童发育不良。尤其是婴儿期，此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症，而且这个过程是不可逆的，以后即使再补充碘，也不可能恢复正常。三是加强和调控其他激素的作用及加快心率、加强心缩力和加大心输出量等作用。

缺碘危害

中国是一个地域性碘缺乏的国家，上世纪70年代以前，3亿人以上缺碘。缺碘带来了严重的后果，加碘盐的历史必然性众所周知：3500万人患有地方甲状腺肿（也就是“大脖子病”），25万人患有克汀病（以痴呆、矮小、聋、哑、瘫痪为主要临床特征）及亚克汀病（以智力低下为主要临床特征）；缺碘还导致单纯性聋哑；胎儿流产、早产、死产和先天畸形等发生，其中妇女和儿童是缺碘的主要受害者。这些惨痛的教训威胁到了国民健康，降低了人口素质，也让我们认识到了碘的重要性。

碘缺乏疾病预防措施就是补碘，遵循长期、微量（成人每日需150微克）、日常和生活化原则，而食盐恰恰是每日所需，加碘安全有效、简单易行，又能够坚持长期服用，于是碘盐便应运而生。

▲上图显示福建、上海、浙江、辽宁的碘摄入来源。除了个别高水碘地区以外，人群主要的碘摄入还是依靠碘盐。沿海城市流调发现仍然有20%的人群处于碘摄入量不足状态，与那种“沿海城市不缺碘”的想象大相径庭。如果食用无碘盐，绝大多数的居民摄入量低于推荐摄入量，缺碘风险很大。沿海地区居民也需要普及加碘盐。

▲上图可见普通食盐中加入的碘含量。若是比较重口味者平均每天摄入10g盐，那么碘摄入量在300微克左右。远远没有达到碘的安全摄入量上限800微克。

▲上图是国外某知名品牌奶粉的配方，1岁以上婴幼儿的奶粉中也加入了维持发育非常重要的微量元素碘。

撇开科学验证数据，笔者关注的中心不在于加碘盐背后发酵出的政治热点和“民意”，而在于碘与甲状腺疾病的关系。近期，也有父母因孩子脖子肿，带着孩子就诊。“大脖子病”在过往的历史中多由缺碘导致，新时代豆蔻年华少女出现这个问题让我很是惊讶。询问情况才知：父母因为存在甲状腺结节，听说碘过量的危害索性服用无碘盐；同时，没有刻意长期的服用含碘的食物，从而人为导致了缺碘。

▲上图为笔者门诊期间部分就诊患者的甲状腺功能报告单。虽因甲减服用优甲乐补充，但仍有部分患者的T3和（或）T4下降。几乎该类报告患者皆自行食用无碘盐，客观的报告提示碘的摄入量显然不够。更可怕的是，有些家庭中还有14岁以下孩童与父母一起食用。

在危言耸听之下，长期的忌碘饮食矫枉过正，本应该在上世纪被消灭的“大脖子病”死灰复燃，不得不深思碘盐的必要性了。在国家 2010 年发布的《中国食盐加碘和居民碘营养状况的风险评估》中引用了一个流行病观察结果，在上海、辽宁、浙江和福建的居民中，除 8～10 岁儿童外，碘摄入不足人群的比例（23.5%～29.0%）要明显高于碘摄入过量的比例（11.1%～14.2%）。

碘与甲状腺癌

近年来，世界范围内甲状腺癌增加了2～4倍。与甲状腺癌的发生发展存在联系的明确因素包括遗传、辐射线。

遗传因素毫无疑问，家族性髓样癌早在上世纪都已报道。笔者所在科室也曾收治过诸多同一家族成员患有甲状腺乳头状癌的患者。现在分化型甲状腺癌也有了很多分子标记物如：RET-PTC、RAS、BRAF突变、ga1ectin 3等。

至于辐射线相关的明显例子，毫无疑问首推1986年4月26日凌晨的切尔诺贝利核电站核泄漏事故。放射线物质中的核素碘131主要对甲状腺产生危害。研究发现白俄罗斯、乌克兰及俄罗斯的小孩罹患甲状腺癌比例快速增加。时至今日，31年过去了，对于那些发生事故时居住在该区域的儿童和青少年，当时放射线尘埃仍然可能是他们现在罹患甲状腺癌的主要原因。除此以外，儿童时期原子弹爆炸试验、火山爆发后放射线核素释放、因疾病所做的放疗、诊断性医用射线的使用等也可造成甲状腺癌的发生发展。

碘与甲状腺癌的关系呢？目前甲状腺癌患者人群的比例确实相比上世纪升高明显，主要与高分辨率的超声检查、寿命的延长、定期体检观念的影响有关。相比以前国内似是而非的结论，目前可以说，沿海国家与内陆国家，沿海城市与内陆城市，进食碘高量的国家（日本）与其他普通国家，甲状腺癌的发生率都是普遍升高，且升高率几乎一致。显然进食富碘食物对于甲状腺癌的发生发展并无多大的作用，含碘饮食导致甲状腺癌的说法没有科学依据。

在2011年，中国停止了普及食盐加碘(USI)政策，并制定了《食用盐碘含量》国家标准，标准指出：食盐中碘浓度为20～30mg /kg，允许30%的变异，并且授权各省在上述浓度范围内根据当地自然环境的碘含量自行调整。低碘盐为每公斤20毫克。在第十七届国际内分泌大会暨中华医学会第十五次全国内分泌学学术会议上，滕卫平教授以《中国的碘摄入与甲状腺疾病概况》进行了报告。对比1999年、2011年以及2017年的数据，汇总如下：甲亢发病率减少；临床甲减没有增加，尽管亚临床甲减增加了，但没有发展到临床甲减的程度，说明亚临床甲减对甲状腺没有实质性损伤，而是由于TSH（由脑垂体分泌血清促甲状腺激素）增高造成，高TSH水平与高碘摄入有关；碘摄入量与甲状腺肿呈现U字型关系，轻度碘缺乏和碘过量都是造成甲状腺肿大的危险因素；国际上目前没有甲状腺癌与碘有相关性的证据；辽宁（碘充足地区）7218例妊娠小于8周的妇女，其MUI（尿碘中位数）<150μg/L占48.73%，而在尿碘浓度（UIC）为100～249μg/L时，亚临床甲减的发病率最低，显然碘充足地区总体碘营养状况向好，但仍然面临着缺碘的危害。全民食盐加碘对我国防治碘缺乏病的贡献应该给予肯定，应继续坚持科学补碘。