麻疹

刘张 苏久辉

（1.大连医科大学附属第一医院儿科，大连116011；2.大连医科大学第一临床学院五年制）

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，常于冬春季流行，病毒主要通过飞沫传播，传染性强，6个月～5岁小儿易发，以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑[又称柯氏斑(Koplik’s spots)]、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征，年幼体弱患儿易并发肺炎，病后可获得终身免疫。过去本病每2～3年常有一次大流行，目前，我国普遍使用自制的麻疹减毒活疫苗对儿童进行计划免疫，其发病率已明显降低。

1 病原学

麻疹病毒属副黏病毒科，为单股负链RNA病毒，呈球形颗粒，直径约100～250 nm，有6种结构蛋白，人是唯一宿主。患者在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5～10 d时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。麻疹病毒在外界的生存力较低，抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期存活。随飞沫排出的病毒在室内可存活至少32 h，但在流通的空气中或阳光下0.5 h即失去活力。

2 流行病学

麻疹患者是本病唯一的传染源，患儿从接触麻疹后7 d至出疹后5 d均具有传染性，如有并发症传染性可延长至出疹后10 d。病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90%以上均发病，过去在城市中每2～3年流行一次，l～5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前，发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内流行。婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4～6个月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。

3 发病机制

当易感者吸入麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在呼吸道上皮细胞和局部淋巴组织短期繁殖，同时有少量病毒侵入血液；此后，病毒在远处器官的单核-巨噬细胞系统中复制活跃，如脾、胸腺、肺、肾等，引起广泛性损伤而出现一系列临床症状，大约在感染后第5～7天，病毒大量进入血液，即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织，如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受到抑制，故部分患儿常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。约10%患儿的脑脊液中淋巴细胞明显增多，50%在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。

4 临床表现

4.1 典型麻疹

4.1.1 潜伏期 常为6～18 d(平均约10 d)。在潜伏期内患儿可有轻度体温上升。

4.1.2 前驱期 又称出疹前期，此期通常会持续3～4 d。在此期患儿通常会出现类似感冒的症状，如发热(多为中度以上发热，热型不一)、咳嗽、打喷嚏、流鼻涕、咽喉肿痛等，还会出现结膜充血、畏光、流泪等结膜炎表现。小儿麻疹前驱期最为明显的特征就是麻疹黏膜斑，在患儿口腔内下磨牙相对的颊黏膜上会出现0.5～1 mm大小的白色小点，周围还会出现红晕，迅速增多，可累及整个颊黏膜及唇部黏膜，部分可融合，常于出疹前1～2 d出现，出疹后1～2 d消失。其他表现，如全身不适、食欲减退、精神不振等；婴儿可出现呕吐、腹泻等消化系统症状；偶见皮肤荨麻疹、猩红热样皮疹等，在出现典型皮疹时消失。

4.1.3 出疹期 在发热第4天左右患儿身体将会陆续开始出现皮疹，这种情况将会持续3～5 d，此时全身中毒症状加重。出疹期患儿会有持续高热，体温可突然升高至40～40.5 ℃，咳嗽加剧，病情严重者还会出现肺部病变、肝脾轻度肿大。皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，呈充血性，疹间皮肤正常，不伴痒感；以后部分融合成片，色加深，呈暗红色。皮疹始见于耳后、颈部、沿着发际边缘；24 h内向下发展，遍及面部、躯干及上肢；第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿大可引起腹痛、腹泻和呕吐。此期肺部可闻及干、湿性啰音，胸部X线检查可见肺纹理增多。

4.1.4 恢复期 如患儿未出现并发症，出疹3～5 d后，体温会逐渐下降，全身症状也开始有所减轻。皮疹按出疹的先后顺序依次消退，疹退后皮肤留有棕褐色色素沉着伴糠麸样脱屑，这个阶段大约又将持续1～2周。

4.2 非典型麻疹

4.2.1 轻型麻疹 潜伏期3～4周，多见于有部分免疫者，如潜伏期内接受过丙种球蛋白或＜8个月有母亲被动抗体的婴儿，发病缓慢，可有一过性低热，皮疹少、咳嗽轻、疹色淡、并发症少。

4.2.2 重型麻疹 多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者。体温常持续＞40 ℃，中毒症状重，伴惊厥、昏迷。皮疹密集融合，呈出血性，常伴有黏膜和消化道出血、咯血及血尿。部分患者疹出不透、色暗淡，或皮疹骤退、四肢冰冷、血压下降，出现循环衰竭表现。此型患儿常有肺炎、心力衰竭等并发症，病死率较高。可分为中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹不同类型。4.2.3 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。临床表现为前驱期短，可有持续高热、头痛、肌痛等，无口腔黏膜斑；皮疹不典型，从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。

5 诊断及鉴别诊断

5.1 诊断 依据流行病学资料、接触史及柯氏斑等典型临床症状，本病诊断不难。

5.1.1 疑似病例 有发热、咽痛、畏光、流泪、眼结膜红肿等临床表现；发热4 d左右全身皮肤出现红色斑丘疹；在2周前与麻疹患者有接触史。

5.1.2 确诊病例 ①在口腔黏膜处见到柯氏斑；②病原学或血清学检验获阳性结果。

5.1.3 临床诊断 疑似病例，并在口腔黏膜处见到柯氏斑。

5.2 鉴别诊断 主要与各种发热、出疹性疾病鉴别。

5.2.1 风疹 病原为风疹病毒。患儿全身症状轻，耳后、枕部淋巴结肿大并触痛。症状出现后1～2 d出疹，皮疹出现顺序为面颈部→躯干→四肢，斑丘疹，疹间有正常皮肤，疹退后无色素沉着及脱屑。

5.2.2 幼儿急疹 病原为人疱疹病毒6型。主要见于婴幼儿，一般情况好，高热时可有惊厥，耳后枕部淋巴结亦可肿大，常伴有轻度腹泻。高热3～5 d，热退疹出，皮疹为红色细小密集斑丘疹，头面颈及躯干部多见，四肢较少，1 d出齐，次日即开始消退。

5.2.3 猩红热 病原为乙型溶血性链球菌。患儿可有发热、咽痛、头痛、呕吐、杨梅舌、环口苍白圈、颈部淋巴结肿大。发热1～2 d出疹，出疹时高热，皮肤弥漫性充血，上有密集针尖大小丘疹，全身皮肤均可受累，疹退后伴脱皮。

5.2.4 肠道病毒感染 病原为埃可病毒、柯萨奇病毒。患儿有发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻、全身或颈、枕后淋巴结肿大。发热时或热退后出疹，散在斑疹或斑丘疹，很少融合，1～3 d消退，不脱屑，有时可呈紫癜样或水疱样皮疹。

5.2.5 药物疹 患儿有原发病症状，有近期服药史。皮疹多变，斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹、荨麻疹等。痒感，摩擦及受压部位多。发热多为原发病引起。

6 并发症

6.1 肺炎 肺炎是麻疹最常见的并发症，占麻疹患儿死因的90%以上，多见于＜5岁小儿。是由麻疹病毒引起的间质性肺炎，多不严重。常见于出疹和体温下降后。继发性肺炎病原菌多为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，故易并发脓胸和脓气胸，部分为病毒性肺炎，多见腺病毒，也可是多种病原体混合感染。主要见于重度营养不良及免疫功能低下小儿，体征明显，预后较差。

6.2 喉炎 由于麻疹病毒可以导致呼吸道炎症，因此，麻疹患儿常有轻度喉炎表现，临床常出现声嘶、犬吠样咳嗽、呼吸困难及三凹征，严重者可因喉梗阻而导致窒息死亡。

6.3 心肌炎 常见于营养不良和并发肺炎患儿，轻者仅有心音低钝、心率增快和一过性心电图改变，重者可出现心力衰竭和心源性休克。

6.4 脑炎

6.4.1 麻疹性脑炎 发病率约为1‰～2‰，多在出疹后2～5 d再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为轻度单核细胞及蛋白增多，糖正常。脑炎病情程度与麻疹无关，病死率约为15%，存活者可遗留智力下降、瘫痪、癫痫等。

6.4.2 亚急性硬化性全脑炎 是少见的麻疹远期并发症，占1/100万～4/100万。病理表现：脑组织慢性退行性病变，大多在患麻疹2～17年后发病。85%患儿起病在5～15岁，开始症状隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即出现智力低下，并有对称性、重复性肌阵挛，间隔5～10 s；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍等。病程快慢不一，大部分患儿在诊断后l～3年死亡，个别患儿能存活10年以上。

6.5 结核病恶化 因麻疹病毒能够导致机体免疫力暂时性受到抑制，可使体内潜伏的结核灶活动、恶化而播散。

6.6 营养不良和维生素A缺乏 由麻疹病程中的持续高热、食欲不振及护理不当所致。维生素A缺乏可导致眼干症，重者出现视力障碍、甚至角膜穿孔、失明。世界卫生组织(WHO)推荐给予麻疹患儿补充高剂量维生素A 20万U～40万U，1次/d口服，连服2剂可减少并发症的发生，有利于疾病的恢复。

7 实验室检查

7.1 血常规 白细胞总数减少或正常，淋巴细胞比例相对增多。如果白细胞总数增加，尤其是中性粒细胞增加，提示继发细菌感染；若淋巴细胞严重减少，常提示预后不好。

7.2 血清学检查 酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清特异性IgM和IgG抗体，敏感性和特异性较好。IgM抗体于患病后5～20 d最高，阳性是诊断麻疹的标准方法；IgG抗体在恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，也可以诊断麻疹。抗体包括血凝抑制抗体、中和抗体或补体结合抗体。

7.3 病原学检查

7.3.1 病毒分离 取早期患儿眼、鼻、咽分泌物或血、尿标本接种于人胚肾细胞，分离麻疹病毒，但不作为常规检查。

7.3.2 病毒抗原检测 取早期患儿鼻咽分泌物、血细胞及尿沉渣细胞，用免疫荧光或免疫酶法查麻疹病毒抗原，如阳性，可早期诊断。上述标本涂片后还可见多核巨细胞。

7.3.3 核酸检测 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)从临床标本中扩增麻疹病毒RNA，是一种非常敏感和特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹患儿，尤为有诊断价值。

8 小儿麻疹的治疗

目前，尚无特效药物治疗麻疹，主要为加强护理、对症治疗及预防并发症。

8.1 一般处理 隔离、加强护理、卧床休息；室内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时室内光线要柔和；给予容易消化的富有营养食物，补充足量的水；保持皮肤、黏膜清洁。

8.2 对症治疗 高热时可酌情使用小剂量退热药，应避免急骤退热(可导致虚脱)，特别是在出疹期；咳嗽选用止咳剂；烦躁选用镇静剂；体弱患儿可早期应用丙种球蛋白。

8.3 中医中药治疗 可用解表透疹中药治疗，如葛根升麻汤、芫荽汤，出疹期可给予银翘散。

8.4 并发症的治疗

8.4.1 支气管肺炎 使用抗生素治疗，常选用青霉素，参考痰标本药敏试验选用敏感抗菌药物。高热、中毒症状重者可短期给予氢化可的松5～10 mg/(kg·d)静脉滴注，2～3 d好转后停用。

8.4.2 心肌炎 心衰者宜尽早进行强心治疗，循环衰竭者按休克处理，治疗过程中应注意输液总量及电解质平衡。

8.4.3 脑炎 进行退热、防止脑水肿、镇静治疗。

8.4.4 急性喉炎 尽量使患儿保持安静，吸入蒸汽以稀释痰液，根据标本药敏试验结果选用敏感抗菌药物治疗。重症者使用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿，出现喉梗阻时应尽早行气管切开术或气管插管。

8.5 麻疹的护理 ①麻疹病毒通常在密闭的室内可以存活1 d左右，一旦暴露在空气流通之处，就会失去活力。所以，患儿在麻疹期间室内应常通风以保持空气新鲜，但不要让患儿直接吹风，以免着凉。室温不可过高，以18～20 ℃为宜，相对湿度50%～60%。②麻疹患儿眼、耳、口、鼻的分泌物都含有病毒，若不能及时清理，会使病毒继续侵害。因此，麻疹期间要经常清洗患儿这些重要部位，注意保持清洁卫生。③麻疹患儿的眼睛不可以直接受强光刺激，阳光强烈时应拉上窗帘，选择光线柔和的灯具或覆上灯罩。④患儿在出疹期的体温可高达40 ℃，可用微温湿毛巾敷于前额或用温水擦浴(忌用乙醇擦浴)，或可服用小剂量退热药，使体温略降为宜，以免高热对患儿神经系统造成损伤。体温不超过39 ℃可不予处理，因体温太低影响发疹。⑤患病期间应勤修剪患儿指甲，以避免瘙痒难忍时将皮肤抓破而引发感染。⑥给患儿多喂食一些富含蛋白、高维生素、易消化的清淡流食或半流食，并注意补充水分，可给予果汁等，少量、多次喂食，摄入过少者给予静脉输液，注意水电解质平衡。恢复期应逐渐增加食量。⑦患儿出现咳嗽、咳痰时，可以轻拍其背部，帮助其将痰液咳出。如咳痰不顺畅，可给患儿服用一些小儿专用的化痰药物，要多鼓励患儿多喝水。⑧如患儿并发支气管肺炎或其他并发症，应立即送医院进行相应治疗。

9 预后

单纯麻疹预后良好，若患儿免疫力低下且有并发症时可影响预后，重型麻疹病死率较高。

10 预防

10.1 管理传染源 隔离患儿至出疹后5 d，有并发症者延长至10 d。接触麻疹者观察3周，曾接受被动免疫者观察4周。

10.2 切断传播途径 保持病房通风，易感者流行期间尽量少外出，避免去人群密集的场所。

10.3 增强人群免疫力 主动免疫：我国计划免疫定于8月龄初种，7岁时复种；应急接种时，最好在麻疹流行季节前1个月；接种12 d后产生抗体。被动免疫：年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫，在接触麻疹患者后5 d内注射丙种球蛋白有保护作用，6 d后注射丙种球蛋白可减轻症状，有效期3～8周。