基层医院应用ECMO成功救治暴发性心肌炎1例

蔡磊

（天台县人民医院，浙江 天台 317200）

病毒性心肌炎是病毒感染引起局限性或弥漫性的急性或慢性炎症性心肌病变，病毒通过直接侵犯心肌、免疫损伤等作用，导致心肌损害和微血管损伤，抑制心肌细胞除极化过程，严重者出现广泛的心肌损害，甚至猝死。暴发型心肌炎起病急，进展快，一旦发生心脏骤停预后极差。体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一种有效的心肺高级生命支持技术，能够提供短期呼吸替代及循环辅助。在ECMO保护下，受损心肌功能得以恢复，最大限度提高了患者的预后[1]。因此识别早期不可逆的心脏骤停，及时采用ECMO度过急性期尤为重要。本文报道1例基层医院采用ECMO成功救治暴发性心肌炎伴心源性休克患者，具体如下。

1 病例介绍

患者 女，15岁，体质量 48 kg，因“腹痛、腹泻4天，突发晕厥2小时”于2017年3月15日入院。入院4天前无明显诱因下出现腹痛、腹泻，日解黄色稀便3-4次，量大，伴恶心，无呕吐，自服“感冒药及藿香正气胶囊”后病情未见好转。2小时前突发晕厥倒地，呼之不应。否认既往有心、肝、肾脏等基础疾病和遗传性疾病家族史。心电监护提示：心率165次/min，呈宽大畸形QRS波，体温 36.0℃，脉搏无法测量，呼吸 23次/min，血压 76/56mmHg，考虑室性心动过速。血常规：白细胞计数 8.2×109/L，中性粒细胞计数5.0×109/L，红细胞计数3.74×1012/L，血红蛋白 106g/L，血小板计数 104×109/L；血气分析：pH7.19，乳酸 11.60mmol/L，氧分压 46.3mmHg，二氧化碳分压 33.7mmHg，肌钙蛋白 T（TNT）4.190ng/mL。次日查心脏超声示左室射血分数（LVEF）16.5%，TNT 6.760ng/mL，B 型脑纳肽前体（proBNP）21991.00pg/mL。 当时诊断：1.暴发性心肌炎；2.室性心动过速；3.心源性休克。立即予电复律、气管插管呼吸机辅助通气、去甲肾上腺素针维持血压等处理。

入院后心律复律未成功，无自主呼吸，四肢末端凉，胸外按压维持血压至90/60mmHg，持续按压180分钟后，及时行床边ECMO置管术，采用静-动脉（V-A）模式，血流量3.1～3.3L/min。同时采用呼吸机压力控制通气（PCV）模式辅助呼吸，压力控制（PC）12cmH2O， 呼气末正压（PEEP）10cmH2O，吸入氧浓度 （FiO）50%。并连续性血液净化（CRRT），采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）模式，前稀释1400mL/h，后稀释600mL/h。使用利奈唑胺 0.6g，12小时/次、亚胺培南-西司他汀钠0.5g，8小时/次，静脉滴注抗感染；甲基强地松龙120mg，12h/次，抗炎治疗；人免疫球蛋白15.0g/d静脉输注，提高免疫力；去甲肾上腺素20mg，4～8mL/h静脉微泵输注升压等综合治疗。抢救24小时后，查体：体温 36.5℃，脉搏 102次/min，呼吸 12次/min（呼吸机辅助），血压 133/68 mmHg，血氧饱和度 99%，神志朦胧，对声音刺激有反映，在镇静、肌松状态下，两肺呼吸音粗，两肺闻及少许湿罗音；心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。治疗3天后复查床边胸片示两肺炎症渗出较前减少，24小时尿量1000mL，予撤除CRRT；5天后复查床边胸片提示两肺无渗出，心超LVEF升高至52%，血流量 1.2 L/min，TNT降至 0.272 ng/mL，proBNP降至6709.00pg/mL，提示心功能逐渐好转，予撤除ECMO；第8天呼吸机改为压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）模式，呼吸 18 次/分，血压稳定在145/62mmHg，血氧饱和度100%，神志清，予拔除气管插管，并于抢救后13天转入普通病房继续治疗。转入普通病房10天后，患者一般情况可，食欲恢复至日常水平，查体：体温 36.5℃，脉搏72次/min，呼吸 18次/min，血压 114/68mmHg，两肺未闻及湿性啰音，心率72次/min，心律齐，心音有力。复查心脏超声：LVEF 65%，静息状态下超声心动图未见异常。肝肾功能无明显异常，proBNP 225.00pg/mL，予出院后门诊随访，随访1年后无殊，无心脏、神经功能异常表现。

2 讨论

ECMO是心脏手术室外的体外循环技术，其将体内的静脉血引出体外，经过特殊材质人工心肺旁路氧合后注入患者动脉或静脉系统，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供，被认为是生命延续的最后体外生命支持手段 （extracorporeal life surport，ECLS）[2]。 当心肺功能严重受损甚至衰竭时，应用 ECMO可替代心脏的泵血功能和肺脏气体交换的氧合功能，在V-A模式中ECMO可至少提供机体50%以上的心排血量[3-4]。基层医院中每年因意外、中毒及其它因素导致的严重的呼吸功能衰竭、各种原因引起的心源性休克不在少数，因交通、经济等原因无法转运至上级医院进行相关救治，该设备为此类患者创造了抢救可能。

暴发性心肌炎患者起病骤急，进展迅速，多伴有心力衰竭，心室传导系统紊乱和广泛心肌损伤，预后差。一旦低血压休克时间过长，组织灌注不足，即可出现严重代谢性酸中毒和（或）多脏器功能衰竭，如碱剩余＜-5 mmol/L持续12小时，乳酸＞10 mmol/L持续10小时，或少尿 [尿量＜0.5 mL/（kg·h）]持续 12小时，则抢救成功几率大大降低。对这类患者，需详细了解病情的发生、发展，把握ECMO置入时机。该技术的熟练应用，是提高急性暴发性心肌炎患儿的抢救成功率和生存质量的关键[5]。本例早期即出现恶性心律失常和严重的传导功能障碍，并表现为血流动力学恶化，电复律失败，需心肺复苏才能维持血压，组织仍处于低灌注缺氧状态，血乳酸最高达11.60mmol/L，及时的ECMO建立为后续治疗创造了可能。Yua等[6]报道1例27岁因暴发性急性心肌炎出现心跳 骤停女性，持续240分钟的持续心肺复苏术后转ECMO支持抢救成功。

本例急性暴发性心肌炎伴不可逆心跳骤停患者，在ECMO辅助122小时期间，心律由持续室性心动过速转为窦性心律，随访1年未留任何神经系统后遗症。故尽早使用ECMO治疗可迅速纠正循环系统的恶化，同时充分的氧合可维持人体脏器组织的灌注，使心肌休息充分，为心肌损害所致的严重传导系统紊乱提供恢复的可能，提高患者预后。