颅骨缺损患者行腰大池引流诱发脑疝2例报告

江耿思 陈桂增

(东莞市人民医院神经外科，广东 东莞 52300)

·病例报告·

颅骨缺损患者行腰大池引流诱发脑疝2例报告

江耿思*陈桂增

(东莞市人民医院神经外科，广东 东莞 52300)

腰大池; 引流; 过度引流; 脑疝

腰池引流术在神经外科临床工作中常用于蛛网膜下腔出血的外引流、颅内感染的控制、促进脑脊液漏的愈合等的治疗中。但使用不当，可能引起严重的不良后果。本文总结2例因腰大池引流诱发脑疝的颅骨缺损病例诊治经过，对相关的问题进行了探讨。

患者一，胡某，男，39岁。2012 年6月26日因“车胎爆炸致伤头部及全身多处1 h”入院。入院时GCS 10分，双侧瞳孔直径2.5 mm。颅脑CT提示：双侧额叶脑挫裂伤伴颅内血肿形成、蛛网膜下腔出血、额骨、双侧眼眶及前颅窝底多发骨折，入院后给予药物保守治疗，伤后12 h患者意识加深，GCS 6分，复查颅脑CT显示颅内血肿较入院时增大，2012年6月27日急诊行左侧额颞部+右侧额部开颅脑内血肿清除+双侧去骨瓣减压术，术后患者仍呈昏迷状态，GCS 6分，复查颅脑CT，提示血肿及脑挫裂伤灶基本清除(图1A)；术后第4天开始行腰椎穿刺，释放血性脑脊液；术后第5天患者神志由昏迷转为模糊，GCS 10分，呼之能睁眼，能简单遵嘱活动，行腰大

池置管持续外引流脑脊液，术后第6、7天持续引流出出淡红色脑脊液量约100 mL、130 mL脑脊液，术后第8天患者再次出现意识加深，GCS 8分，复查颅脑CT，提示脑肿胀明显，环池消失，蛛网膜下腔出血较前明显增大，中脑导水管及第四脑室积血(图1B)，腰大池24 h引流出淡黄色脑脊液约60 mL，预加强脱水(甘露醇125 mL 3/d+速尿40 mg 3/d+甘油果糖250 mL 2/d+吡拉西坦氯化钠100 mL 2/d)。术后第10天患者意识继续加深，GCS 5分，双侧瞳孔直径约3.5 mm，瞳孔呈不规则状，对光反射均消失，骨窗张力不高，腰大池引流管24 h引流出淡红色脑脊液量约25 mL，复查颅脑CT，提示：脑肿胀，环池消失，蛛网膜下腔出血较前相仿，原中脑导水管及第四脑室内积血基本消失。予关闭腰大池引流管，余治疗同前。术后第11天，患者神志恢复致模糊状，GCS 11分，复查颅脑CT，提示：脑肿胀较前减轻，环池、中脑导水管、第四脑室清晰。经治疗后患者最后康复出院，出院时神志清楚，认知功能正常，四肢肌力5级。

图1 术前术后CT

A: 腰大池置管引流前环池、中脑导水管清晰；B: 腰大池置管引流后环池、中脑导水管消失

图2 术前术后CT

A: 腰大池置管引流前双侧侧脑室清晰；B: 腰大池置管引流后双侧侧脑室消失

患者二，方某，男，32岁，因“脑出血术后伴意识不清2月余”于2015年3月8日由外院转入。转入时患者因在外院诊断颅内感染，仍留置双侧侧脑室钻孔外引流管，神志昏迷，骨窗张力适中，左侧瞳孔直径4.0 mm，右侧瞳孔直径3.5 mm，入院后予万古霉素+亚胺培南抗感染治疗，患者无发热，脑脊液逐渐变清。3月31日因右侧脑室外引流管不畅，查颅脑CT提示：留置双侧侧脑室引流管，环池清晰，双侧侧脑室、第三脑室清晰，脑室积气、积脓，右侧骨窗张力适中(图2A)，后予留置腰大池引流管，3月31日24 h腰大池引流量45 mL，脑室外引流量40 mL；4月1日24 h腰大池引流量115 mL，脑室外引流量160 mL；4月2日24 h腰大池引流量65 mL，脑室外引流量70 mL；4月3日8:30患者出现左侧瞳孔直径散大至6.0 mm，呼吸急促，26次/分，骨窗张力不高，复查颅脑CT提示：留置双侧侧脑室引流管，环池、中脑导水管、全脑室消失，右侧颞叶空腔仍有积气，右侧骨窗张力较低(图2B)。立即予去枕平卧，并拔除腰大池引流管，仍开放双侧侧脑室外引流管。16:00患者左侧瞳孔直径回缩至4.0 mm，自主呼吸减慢至21次/分，后复查颅脑CT提示仍停留双侧侧脑室引流管，环池、中脑导水管、第四脑室清晰，双侧侧脑室颞角积气，右侧骨窗张力不高。

讨论：腰池置管间断或持续引流脑脊液被应用于自发性、外伤性及术后蛛网膜下腔积血或颅内感染的外引流近年来有增多的趋势。但使用不当，可能引起患者脑脊液过度引流，从而引起严重的并发症，例如：神经麻痹、眩晕、意识水平下降等，甚至导致脑疝，危及患者的生命[1]。也有学者认为腰穿脑脊液持续引流术常见的并发症：神经根刺激症、引流管堵塞、置管处脑脊液漏、颅内低压综合症、局部感染或椎管内感染、张力性气颅等，而脑脊液过度引流引起的脑疝较为少见[2]。腰大池持续引流目前可通过两种方式控制脑脊液引流量，一是压力控制，二是流量控制。压力控制一般放置固定高度，如放置引流袋刻度距外耳道10 cm左右，在脑脊液增多。颅内压超过此压力时即可自动引流，而这也是目前临床公认并运用较广泛的方法，而流量控制则是通过随时调节引流袋的高度来控制脑脊液引流量,蔡勇等[3]对一组33例患者采取流量控制脑脊液引流量约10～15 mL/h，每天引流量(252.9±49.8) mL，均未出现过度引流脑脊液。Acikbas等曾报告引流速度为5～15 mL/ h、120～360 mL/d治疗的54例患者，均无脑疝发生[4]。

但近几年国内学者关于腰大池过度引流鲜有报道[5]，均未对腰大池过度引流的机制加以详细分析，笔者通过对2例颅骨缺损患者行腰大池引流诱发脑疝患者的临床观察，发现颅骨缺损患者行腰大池引流具有其特殊性，因骨窗的存在使到颅内外压力梯度的变化可骨窗皮肤及脑组织因缺乏颅骨的支撑而向中心凹陷，脑室变小，环池模糊，侧脑室壁逐渐靠近，脉络膜受压，脑脊液分泌较少，侧脑室进一步变小的恶性循环，最后全脑室消失，环池消失，脑疝加重，动眼神经受压后瞳孔散大，脑干受压后患者发生意识状态的恶化甚至生命体征的改变。而在这个过程发展中，因脑脊液的分泌已出现障碍，所以无论脑脊液的压力控制或流量控制已丧失原有的意义，且由于发展过程中脑组织的移位，脑表面的小血管可能受牵拉断裂，造成蛛网膜下腔出血加重的现象，容易误诊。

所以有效预防腰大池过度引流、甚至在腰大池过度引流时给予及时的诊治尤为重要。笔者认为，作为有效引流脑脊液的方法之一，使用腰池引流要严格掌握其适应证和禁忌证，并且在使用过程中除了对引流的速度、流量加以控制及严密监测外，需密切观察患者神志、生命体征的改变及骨窗张力的变化，必要时需动态复查颅脑CT，避免陷入过度引流的恶性循环当中。而在此过程中，骨窗的存在毫无疑问会加速脑移位的速度，最终转变为加速脑疝的形成。顾征等[6]认为以下几点有助于判断过度引流的发生：①患者经脑室及腰大池引流后意识障碍加重或减轻后加重；②脑室压力上升、腰大池压力下降；③生命体征出现变化，尤其呼吸节律或频率出现变化；④奎氏实验阳性；⑤头颅CT扫描见基底环池第四脑室变形或消失。作者认为其颅脑CT结果需与脑肿胀仔细鉴别，而骨窗张力低，骨窗向中心移位是可以作为明确诊断引流过度的一个指标。当及时发现过度引流时，需立即关闭腰大池引流管，去枕平卧，并加强补液，促进脑脊液分泌，脑室复张，才成减轻并最终消除脑疝，而此时如果单纯的脱水治疗有可能适得其反，加重病情；吴海波等[7]认为此时予快速给予甘露醇的前提下尝试从引流管向椎管内注入适量生理盐水也可达到减轻脑疝的目的，但要严格无菌操作避免引起感染，并要严密观察患者的病情变化。

综上所述，笔者认为腰大池引流操作方便，具有微创、简单、易行等特点，在神经外科疾病的临床工作中具有较高的应用价值，但在应用过程中需认真监测，在达到良好治疗效果的同时减少并发症的发生。

1LLOMPART-POU J A, ABADAL J M, PÉREZ-BRCENA J, et al. Long-term follow-up of patients with post-traumatic refractory high intracranial pressure treated with lumbar drainage [J]. Anaesth Intens Care, 2011, 39(1): 79-83.

2EIDE P K, STANISIC M. Cerebral microdialysis and intracranial pressure monitoring in patients with idiopathic normal-pressure hydrocephalus: association with clinical response to extended lumbar drainage and shunt surgery [J]. J Neurosurg, 2010, 112(2): 414-424.

3蔡勇, 钟兴明, 汪一棋, 等. 流量控制在持续腰大池引流脑脊液中的应用分析 [J]. 浙江创伤外科, 2015, 20(1): 55-56.

5张荣军, 王晓峰, 唐宗椿, 等. 腰大池持续引流术后枕骨大孔疝2例报告 [J]. 中华神经外科疾病研究杂志, 2014, 13(2): 177-178.

6顾征, 徐爱民, 孙永权, 等. 持续腰大池引流脑脊液的安全性及临床应用的探讨 [J]. 中国临床神经科学, 2004, 12(1): 61-63.

7吴海波, 吕磊, 丁圣豪, 等. 腰池过度引流致颅脑创伤患者昏迷1例报告 [J]. 浙江创伤外科, 2011, 16(2): 282-283.

1671-2897(2017)16-074-02

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江耿思，主治医师，E-mail: 358796858@qq.com

*通讯作者：江耿思，主治医师，E-mail: 358796858@qq.com

2015-12-10；

2016-02-20)