曲美他嗪治疗病毒性心肌炎的临床疗效观察

王敬怡

（沈阳医学院附属第二医院 干诊内科，辽宁 沈阳 110001）

曲美他嗪治疗病毒性心肌炎的临床疗效观察

王敬怡

（沈阳医学院附属第二医院 干诊内科，辽宁 沈阳 110001）

目的研究观察曲美他嗪治疗病毒性心肌炎的临床疗效及安全性。方法对296例患有病毒性心肌炎的患者进行随机分组对照研究，入选患者性别、年龄无显著差异性。对照组患者（148例）给予极化液，辅酶Q10等常规药物治疗；治疗组患者（148例）在常规药物治疗的基础上加用曲美他嗪20 mg，日3次口服，30 d为1个疗程。治疗前及治疗后3 d抽血检查心肌酶谱。30 d后观察临床症状改善及心律失常发生率减少的情况。结果治疗组心肌酶学改变与对照组比较有显著差异（P＜0.05），30 d后治疗组病毒性心肌炎患者的临床症状较治疗前明显改善，心律失常发生率较治疗前明显降低，与对照组比较药物疗效差异有显著性（P＜0.05）。结论曲美他嗪对心肌细胞有一定的保护作用，可明显改善病毒性心肌炎患者的临床症状，降低心律失常发生率，治疗病毒性心肌炎安全有效。

心肌炎；病毒性心肌炎；曲美他嗪

病毒性心肌炎系由病毒感染（尤其是柯萨奇B组病毒）所致的局限性或弥散性心肌炎性病变。病毒性心肌炎的病理机制是心肌本身的炎性病变，心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病毒或毒素破坏了心肌细胞的代谢和收缩功能，从而导致心肌细胞结构的病理改变或细胞生理代谢功能的异常，心肌细胞可能发生炎细胞的浸润水肿，病毒性心肌炎患者多以心悸、胸闷、乏力等为临床症状，急性期可引起严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死，少数患者迁延不愈，最终逐渐发展成扩张型心肌病，心功能损害，心力衰竭。目前临床治疗病毒性心肌炎缺乏特异而有效的措施，因此早期诊断及早期治疗就尤为重要，病毒性心肌炎的主要治疗措施为安静卧床，补充营养及针对心力衰竭、心律失常的对症治疗[1]。曲美他嗪是新一代改善心肌能量代谢药物，可优化心肌细胞的代谢，从而起到保护心肌细胞功能的作用。本研究通过研究观察曲美他嗪治疗病毒性心肌炎，探讨曲美他嗪治疗病毒性心肌炎的有效性及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2013年1月至2015年4月本院心内科收治的病毒性心肌炎患者312例，男152例，女160例；年龄29～50（31.3±7.5）岁，参照1999年成人病毒性心肌炎诊断参考标准[2]，病程在3个月以内。排除慢性肾功能不全、肝脏疾病的患者。

1.2 治疗方法：对照组给予极化液、辅酶Q10治疗，治疗组在常规治疗基础上，加用曲美他嗪（规格为每片20 mg，施维雅（天津）制药有限公司提供，批准文号：国药准字H20055465，）20 mg，日3次口服；30 d为1个疗程。

1.3 观察指标：患者治疗前及治疗后3 d抽血查心肌酶，观察两组患者治疗前后临床症状的改变，比较心律失常的变化及不良反应的出现。

1.4 疗效评定标准：临床症状以胸闷、心悸、气急、乏力、早搏等症状消失或显著改善为有效，无明显改变为无效；心律失常以治疗后早搏明显减少≥80%为显效，减少≥50%为有效，＜50%为无效。

1.5 统计学处理：临床有效率用检验，两组心肌酶谱结果以均数±标准差（±s）表示，比较用t检验。

2 结 果

2.1 临床疗效：治疗组患者经治疗30 d后，胸闷、心悸、气急、乏力等症状均有不同程度的改善，临床有效率达89.3%，早搏的有效率为91.7%，见表2。心肌酶谱的变化结果，见表3。

2.2 不良反应：全部受试者对曲美他嗪的耐受性良好，未出现与药物相关的不良反应，坚持全程用药。

3 讨 论

心肌炎是由各种病因引起的心肌局限性或弥漫性的炎性病变，病因可以是各种感染、自身免疫反应及理化因素，病程可分为呈急性、亚急性和慢性。在我国，感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，多由柯萨奇病毒、流感和HIV病毒等病毒引起，心肌细胞受到相关病毒或毒素的干扰而受到损害，使心肌细胞变性，结构受损，炎细胞浸润水肿，细胞内酶类释放到细胞外，使心肌细胞生理代谢功能损害及能量代谢发生障碍，导致细胞能量代谢失衡，能量物质三磷酸腺苷供应减少，使心肌收缩功能受损，局部心肌细胞内酸性物质堆积，心肌细胞内环境失去平衡，从而出现各种并发症，如心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死心律失常。目前临床上对治疗病毒性心肌炎没有特异性有效的治疗方法，主要是以对症治疗及支持治疗为主。

表1 两组临床症状疗效比较[n（%）]

表2 两组心律失常疗效比较[n（%）]

表3 病毒性心肌炎患者曲美他嗪治疗前后心肌酶谱的变化（x-±s）

曲美他嗪是一种哌嗪类药物的衍生物，它是新一代的抗心绞痛药物，通过加强心肌内葡萄糖的代谢，促使心肌细胞代谢优化并增强，抑制游离脂肪酸的代谢，使心肌细胞中有限的氧得到利用，增加心肌细胞的有氧氧化，增加线粒体氧化代谢和减轻心肌细胞酸中毒，以产生更多的高能磷酸键，从而起到增强心肌细胞代谢的作用。曲美他嗪作用于细胞水平，维持心肌细胞磷酸和三磷酸腺苷水平，减轻心肌细胞内酸中毒，钙超载和自由基损伤，维持心肌细胞内环境的稳定，提高心肌细胞对低氧应激的耐受能力，且在心肌缺血缺氧状况下，为心肌提供更多的能量物质，增加心肌细胞收缩力，改善心脏功能[3]。本研究中曲美他嗪治疗组与对照组比较，心肌酶谱治疗前后的变化体现了曲美他嗪对心肌细胞的保护作用，临床症状的改善和心律失常的减少证实了曲美他嗪在增强心肌代谢提高心肌免疫力的功效。曲美他嗪临床应用结果观察安全有效。本研究结果显示其治疗病毒性心肌炎取得较满意的治疗效果，减少了心肌细胞的损伤，为曲美他嗪治疗病毒性心肌炎进行了有益的探索。

[1] 叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2001:353.

[2] 中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志,1999,27(6):405-407.

[3] 姜黎,任江华,曹茂银.万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用[J].武汉大学学报(医学版),2004,24(4):401.

Trimetazidine Treatment the Clinical Effect of the Treatment of Viral Myocarditis

WANG Jing-yi
(Department of Internal Medicine, the Second Affiliated Hospital of Shenyang Medical College, Shenyang 110001, China)

ObjectiveTo observe the curative effect and security of trimetazidine in the treatment of viral myocarditis.Methods296 cases of patients with viral myocarditis in a randomized controlled study, there was no significant difference in patients gender and age. Control group (148 cases) were treated with polarization fluid, coenzyme Q10and other conventional drug treatment; patients in treatment group (148 cases) give trimetazidine 20 mg, oral, three times a day for a period of 30 days on the basis of conventional drug treatment with 3 days. Before and after treatment check serologic examinations of myocardial enzyme spectrum. To observe the clinical symptoms improvement and reduce the incidence of arrhythmia after 30 days.ResultsThere is significant difference between treatment group myocardial enzymology compared with the control group (P＜0.05), after 30 days, patients in treatment group improve the clinical symptoms and reduced the incidence of arrhythmia obviously, there is have significant difference(P＜0.05).ConclusionTrimetazidine has certain protective effect on the myocardial cells, can obviously improve the clinical symptoms of patients with viral myocarditis, reduce the incidence of arrhythmia,treatment of viral myocarditis is safe and effective.

Myocarditis; Viral myocarditis; Trimetazidine

R542.2+1

B

1671-8194（2017）28-0001-02