老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素

朱宏波 章华萍

(台州市中心医院 台州学院附属医院重症监护室，浙江 台州 318000)

老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素

朱宏波 章华萍

(台州市中心医院 台州学院附属医院重症监护室，浙江 台州 318000)

目的探讨老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素。方法选择70岁以上老年肺血栓栓塞症患者100例作为肺血栓栓塞症组，70岁以上老年健康体检者100例作为对照组。肺血栓栓塞症组患者根据是否合并肺动脉高压分为肺动脉高压组(59例)和非肺动脉高压组(41例)。收集患者的临床资料及平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏输出量(CO)、每搏指数、心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力等血流动力学指标。结果肺血栓栓塞症组MAP、CI、CO、每搏指数明显均明显低于对照组(P<0.05)，肺血栓栓塞症组心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力均明显高于对照组(P<0.05)。肺动脉高压组年龄明显高于非肺动脉高压组，血小板计数低于非肺动脉高压组，女性、晕厥、V1～3 T波倒置比例明显高于非肺动脉高压组；肺动脉高压组吸烟、高血压、脑卒中、癌症、外伤或手术、呼吸困难、胸膜炎性胸痛、咯血、胸闷、心悸、咳嗽、D-二聚体、右束支传导阻滞、深静脉血栓形成的比例与非肺动脉高压组比较均无统计学差异(P>0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示：性别和年龄是肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素(P<0.05)。结论老年肺血栓栓塞症患者存在血流动力学改变，性别和年龄是老年肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素。

肺血栓栓塞症；肺动脉高压；血流动力学

肺血栓栓塞症的主要临床和病理生理特征为肺循环和呼吸功能障碍，为来自静脉系统或者右心的血栓阻塞肺动脉所致，其发病率、误诊率及病死率比较高，对患者的健康造成严重威胁〔1～3〕。肺血栓栓塞症由于肺动脉管腔被阻塞，引起血流的中断或血流减少，造成不同程度的呼吸功能和血流动力学的改变〔4，5〕，血流动力学改变首先表现为肺血管阻力增加，从而引起肺动脉压力升高，肺动脉压力的升高容易引起急性右心功能不全，左心排出量下降，出现晕厥、休克等严重不良后果〔6，7〕。本文探讨老年肺血栓栓塞症患者血流动力学变化及影响因素。

1 资料与方法

1.1临床资料 选择浙江省台州市中心医院2010年1月至2014年12月70岁以上老年肺血栓栓塞症患者100例作为肺血栓栓塞症组，70岁以上老年健康体检者100例作为对照组，肺血栓栓塞症组年龄(76.43±5.28)岁，男53例，女47例；对照组年龄(75.48±4.97)岁，男56例，女44例，两组年龄和性别比较无统计学差异(P>0.05)。肺血栓栓塞症组患者根据是否合并肺动脉高压分为肺动脉高压组(59例)和非肺动脉高压组(41例)。本研究经医院伦理委员会审批。排除严重肝肾功能不全者，心肺复苏术后患者，既往患慢性血栓栓塞性肺动脉高压者，风湿性疾病、慢性心力衰竭及其他原因引起肺动脉高压者，资料不全者。

1.2研究方法 收集患者的临床资料，包括性别、年龄、基础疾病、症状、体征、实验室检查结果及平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏输出量(CO)、每搏指数、心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力等血流动力学指标。

1.3统计学方法 采用SPSS20.0软件进行χ2及t检验，多因素分析采用Logistic多因素回归分析。

2 结 果

2.1肺血栓栓塞症组和对照组血流动力学比较 肺血栓栓塞症组MAP、CI、CO、每搏指数均明显低于对照组(P<0.05)，肺血栓栓塞症组心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力均明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2肺血栓栓塞症患者肺动脉高压组和非肺动脉高压组临床资料比较 肺血栓栓塞症患者中，肺动脉高压组年龄明显高于非肺动脉高压组，血小板计数明显低于非肺动脉高压组，女性、晕厥、V1～3 T波倒置比例明显高于非肺动脉高压组(均P<0.05)；肺动脉高压组吸烟、高血压、脑卒中、癌症、外伤或手术、呼吸困难、胸膜炎性胸痛、咯血、胸闷、心悸、咳嗽、D-二聚体、右束支传导阻滞、深静脉血栓形成和非肺动脉高压组比较均无统计学差异(P>0.05)。见表2。

2.3肺血栓栓塞症合并肺动脉高压危险因素的Logistic多因素回归分析 将单因素分析中与肺血栓栓塞症患者肺动脉高压有关的性别、年龄、晕厥、血小板计数、V1～3 T波倒置纳入Logistic多因素回归分析，结果显示：性别和年龄是肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素(P<0.05)。见表3。

表1 两组血流动力学指标比较

表2 肺血栓栓塞症患者肺动脉高压组和非肺动脉高压组临床资料比较〔n(%)〕

表3 肺血栓栓塞症合并肺动脉高压危险因素的Logistic回归分析

3 讨 论

肺血栓栓塞症患者在栓塞发生后肺血管阻力增加，肺动脉压升高，肺动脉压的升高增加右心室后负荷，右心室扩张，右心室室壁张力增加及右心室功能紊乱引起右心衰竭〔8，9〕；右心室的扩张引起室间隔左移，造成左心室舒张末期充盈减少，血液无法顺利通过肺循环进入左心室，从而引起左心室血量减少，排出量下降，体循环血压降低，冠状动脉和脑动脉供血不足，严重者出现晕厥、休克〔10〕。多数肺血栓栓塞患者存在不同程度的血流动力学改变〔11〕，本文结果发现老年肺血栓栓塞症患者血流动力学发生变化，考虑和肺血栓栓塞后肺血管阻力增加，肺动脉压升高有关。

多数急性肺血栓栓塞症患者存在肺动脉高压，肺动脉高压的机制可能为：肺动脉的机械性阻塞引起肺血管床减少，肺血管床的减少引起肺血管阻力增加，从而引起肺动脉高压；血栓栓子在血管内移动时，血栓表面吸附的血小板和栓子中的纤维蛋白相互作用，激活血小板，释放血栓素等血管活性物质，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加；血栓栓子引起的接卸刺激作用于肺动脉内压力感受器，反射性引起肺血管收缩，增加肺血管阻力〔12，13〕。肺动脉压力的升高和肺血管床的阻塞程度关系密切，肺动脉压力的高低反映急性肺血栓栓塞症血流动力学的损害程度〔14，15〕。肺血栓栓塞症的临床表现主要为不明原因呼吸困难、心前区闷痛、胸膜炎性胸痛、晕厥等，临床表现缺乏特异性，老年患者常合并冠心病、慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭等心肺疾病，肺血栓栓塞症的临床表现常被误认为基础疾病加重，从而增加误诊和漏诊率，增加肺血栓栓塞症血流动力学的改变；肺动脉高压患者血小板计数较非肺动脉高压组少，可能为大量血栓形成消耗了大量血小板，使其计数下降；晕厥是由于血流储备下降，引起一过性脑供血不足所致，晕厥和血流动力学的有关，晕厥的发生提示患者预后不良。晕厥、血小板计数、V1～3 T波倒置并不是肺动脉高压的独立危险因素，可能与其他因素共同参与肺动脉高压的发生，因此，临床上对于高龄、女性肺血栓栓塞症患者应警惕肺动脉高压的发生。

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〔2016-03-17修回〕

(编辑 苑云杰/曹梦园)

R563.5

A

1005-9202(2017)19-4868-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.19.081

朱宏波(1980-)，男，主治医师，主要从事重症监护室研究。