卡托普利治疗病毒性心肌炎的疗效及对血清肌钙蛋白的影响

2017-09-18

中西医结合心脑血管病杂志 2017年16期

刘中梅

目的观察卡托普利治疗病毒性心肌炎的疗效及对血清肌钙蛋白的影响。方法选择河南省信阳市中心医院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患儿，按抽签法分为对照组和研究组，各55例，对照组予以常规治疗，研究组在对照组基础上联合卡托普利治疗，比较两组临床疗效、血清肌钙蛋白[血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)]、心肌酶谱、心功能和不良反应。结果研究组总有效率为89.09%，高于对照组的72.73%，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组治疗后cTnT、cTnI低于对照组[(104.89±14.56)ng/L和(119.73±16.87)ng/L、(101.49±12.68)ng/L和(115.73±15.40)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组治疗后心肌酶谱低于对照组(P<0.05)；研究组治疗后心功能优于对照组(P<0.05)；治疗期间，两组患儿均未见明显不良反应。结论卡托普利对病毒性心肌炎患儿的疗效佳，能够降低血清肌钙蛋白水平。

病毒性心肌炎；卡托普利；血清肌钙蛋白；心肌酶谱；心功能

病毒性心肌炎是小儿常见疾病，是由肠道病毒、埃克病毒、腮腺炎病毒等侵犯心肌，导致心肌细胞产生变性、坏死与局部炎症，可引起一系列不同程度的临床表现[1]。血清肌钙蛋白能够客观反映机体心肌损伤，具有高度特异性及敏感性[2]。临床研究发现：病毒性心肌炎若能经及时有效治疗，预后大多良好[3]。卡托普利为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂之一，能够使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性降低，进而发挥治疗作用，病毒性心肌炎患儿应用卡托普利治疗是目前研究热点[4]。本研究观察卡托普利治疗病毒性心肌炎患儿的疗效及对血清肌钙蛋白的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择本院2014年3月—2016年3月收治的110例病毒性心肌炎患儿，符合病毒性心肌炎诊断标准[5]：①心功能不全或者心脑综合征；②心电图变化；③心脏增大；④心肌肌酐蛋白呈阳性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度上升；⑤血清中提示病毒核酸或特异病毒抗体呈阳性。同时满足①～④中任2项且明确病毒感染者即可确诊，或者伴典型临床表现同时满足第⑤项即可确诊。纳入非过敏体质、依从性好、肝肾功能正常者、病毒性心肌炎急性期、未经相关治疗。排除风湿性心肌炎、原发性心肌炎或心包炎等心肌疾病者，且伴甲状腺或者β-受体等功能亢进症。本研究已征得患儿家属同意，且经过本院伦理委员会许可，按抽签法分为对照组和研究组，各55例。对照组男29例，女26例；年龄4岁～10岁(5.78岁±0.23岁)；病程3 d～15 d(5.69 d±0.45 d)。研究组男30例，女25例；年龄4岁～10岁(5.49岁±0.21岁)；病程2 d～15 d(5.62 d±0.48 d)。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法对照组予以常规治疗，期间患儿均保持卧床静养，予以黄芪注射液及利巴韦林抗病毒，维生素C及1.6-二磷酸果糖营养心肌，胸腺肽增强免疫，并积极治疗心律失常、心力衰竭等。研究组在对照组基础上联合卡托普利治疗，卡托普利(吉林盛瑞药业有限公司，每片12.5 mg，批号：20140226)12.5 mg，每日3次口服。两组均连续治疗3周，治疗结束时评估临床疗效，并记录两组患儿出现的不良反应情况。

1.3 观察指标抽取患儿治疗前及治疗结束时外周空腹静脉血2 mL，肝素抗凝后使血清分离，予以酶联免疫吸附法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)水平，试剂盒均由丹东药业有限公司提供。予以赖氏比色法测定心肌酶谱[羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、CK-MB、谷草转氨酶(AST)]，试剂盒均由广州南新制药有限公司提供。予以CXD-1型超声心动图仪测定患儿治疗前及治疗结束时心功能[射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)]。

1.4 疗效评定标准显效：治疗后临床症状明显缓解或者全部消失，心电图未见异常，肌钙蛋白及心肌酶谱均恢复正常；有效：治疗后临床症状缓解，心电图基本恢复正常，肌钙蛋白及心肌酶谱均明显降低；无效：治疗后临床症状无改善甚至加重，心电图异常，肌钙蛋白及心肌酶谱无改善甚至上升[6]。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较研究组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.767，P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床疗效比较例(%)

2.2 两组治疗前后血清肌钙蛋白水平比较治疗前，两组血清肌钙蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组血清肌钙蛋白均有降低，研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组治疗前后血清肌钙蛋白水平比较(±s) ng/L

2.3 两组治疗前后心肌酶谱水平比较治疗前，两组心肌酶谱比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组心肌酶谱均降低，研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组治疗前后心肌酶谱水平比较(±s) U/L

2.4 两组治疗前后心功能变化治疗前，两组心功能比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组心功能均改善，研究组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

表4 两组治疗前后心功能变化(±s) %

2.5 安全性治疗期间，两组患儿均未见明显不良反应。

3 讨论

病毒性心肌炎多发于夏秋季，多数患儿发病前伴消化道或者上呼吸道感染史，其临床表现轻者可出现胸闷、心悸、多汗、乏力等不适，严重者可出现心力衰竭、心律失常，或者猝死，严重危害患儿的生长发育。病毒性心肌炎由于病毒入侵心肌细胞，能够直接导致心肌受损[7]。肌钙蛋白是由cTnT、cTnI等组成的复合物，cTnT多存在于心肌细胞内，可直接参与心肌收缩，心肌损伤后几小时内其水平可明显上升，在受损半天或者1 d时血清浓度最高。有关研究表明：临床制造的单克隆抗体可特异性辨别cTnT，明显增加其对心肌损伤诊断的特异性[8]。cTnI仅于机体心肌组织中存在，可参与心肌收缩与舒张过程，肌钙蛋白系统中不存在交叉反应，心肌一旦受损，则可造成心肌细胞膜的通透性增加，进而诱导cTnT、cTnI水平升高[9-10]。本研究发现：治疗前患儿cTnT、cTnI水平明显高于正常值，进一步证实病毒性心肌炎患儿存在不同程度的心肌受损。HBDH、LDH、CK-MB、AST是临床上心肌细胞的常见酶，均属心肌酶谱，心肌细胞受到炎症、缺氧、病毒攻击等外界因素时可导致多种心肌酶释放入血，造成心肌酶浓度增加[11]。

病毒性心肌炎未能及时治疗者，可有大量氧自由基于心肌细胞内生成，导致线粒体、细胞膜等功能损伤，使心肌能量代谢产生异常。临床研究表明，心肌受损时，心肌坏死周围血管紧张素转换酶(ACE)的浓度显著上升，进而使血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化至血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，以至于心肌细胞内AngⅡ浓度急剧上升，并诱导大量儿茶酚胺于心肌内聚集，使血管收缩，导致心肌能量代谢出现异常；同时可使心脏的前后负荷增加，还能导致心肌肥厚，引起心室重构，进而使心肌功能受损[12-13]。卡托普利能够使ACE受到抑制，导致AngⅡ生成减少，还可使氧自由基清除[14]。本研究发现：卡托普利组总有效率高于常规治疗组，表明卡托普利治疗病毒性心肌炎的临床效果明确，能够有效改善患儿的临床症状，恢复心电图，纠正血清指标。卡托普利组cTnT、cTnI水平均低于常规治疗组，表明卡托普利能够有效缓解心肌损伤，促进心肌细胞的修复，考虑与其对于钙离子超载及心肌离子泵有干预作用，进而增加心肌细胞膜稳定性[15]。本研究显示：卡托普利组心肌酶谱水平低于常规治疗组，进一步证实卡托普利能够有效减轻心肌损伤。研究表明：基质金属蛋白酶能够加快基质胶原的降解，导致心室增大，卡托普利能够使基质金属蛋白酶的活性减弱，进而导致心肌胶原的生成受到抑制，改善心室重构，缓解心功能[16-17]。本研究发现：卡托普利治疗后患儿的心功能改善更明显。此外，两组均未见明显不良反应。

综上所述，卡托普利对病毒性心肌炎患儿的疗效佳，能够降低血清肌钙蛋白水平，减轻心肌受损，促进患儿康复。

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