急性心肌梗死患者血清白细胞介素2和白细胞介素6水平的临床研究

赵晖+苏毅+马欣

【摘要】目的通过检测急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素2（IL-2）和白细胞介素6（IL-6）的水平，探讨IL-2和IL-6在急性心肌梗死中的发病机制和作用。方法实验分为对照组（NC组）与急性心肌梗死组（AMI组），检测两组患者血清IL-2和IL-6水平。结果AMI组IL-2和IL-6明显高于NC组，差异有统计学意义（P<0.05）。在AMI组中IL-2和IL-6之间呈正相关（r=0.733，P<0.05），在NC组中IL-2和IL-6之间无统计学关联（P>0.05）。结论 IL-2和IL-6可能参与了急性心肌梗死的炎性反应，炎性反应有可能是急性心肌梗死的发病机制之一。

【关键词】急性心肌梗死；血清IL-2；血清IL-6

中图分类号：R542.2+2 文献标识码：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2017.04.020

【Abstract】ObjectiveTo investigate the pathogenesis and role of IL-2（interleukin-2） and IL-6（interleukin-6） in acute myocardial infarction（AMI） by detecting serum IL-2 and IL-6 levels in patients with AMI.MethodsThe objects were divided into control group （NC group） and acute myocardial infarction group （AMI group），and the serum IL-2 and IL-6 levels of the two groups were detected.ResultsSerum levels of IL-2 and IL-6 in the AMI group were significantly higher than those of the control group （P<0.05）.The AMI group showed a very high positive correlation between IL-2 and IL-6（r=0.733）.But there was no correlation between IL-2 and IL-6 in the NC group（P>0.05）.ConclusionIL-2 and IL-6 may involve in the occurrence and development of inflammatory reaction in AMI，and inflammatory response may be one of the pathogenesis of AMI.

【Key words】AMI；IL-2；IL-6

心血管疾病目前已經成为危害人类生命健康的主要疾病之一，且以冠状动脉粥样硬化性心脏病为主，而急性心肌梗死（AMI）是其中最凶险的致死原因。AMI是由多种因素共同作用的结果[1]，主要包括内皮功能损伤、炎症反应和免疫异常。目前心血管事件中的相关炎症反应因子越来越多地被研究，用来预测冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生。本研究通过测定白细胞介素2（IL-2）和白细胞介素6（IL-6）在AMI患者及对照人群血清中的含量，比较两组间的差异，探讨其在心肌梗死发病机制中的作用。

1对象与方法

1.1 研究对象收集2015年11月至2016年11月在我科住院，根据国际诊断标准诊断为急性心肌梗死患者（AMI组）84例，男49例，女35例，平均年龄（56.81±10.92）岁。其中伴高血压21例（25.0%），糖尿病10例（11.9%），吸烟17例（20.2%），饮酒16例（19.0%）。T-CHO（4.26±1.04）mmol/L，TG（1.61±0.53）mmol/L，LDL（2.63±0.72）mmol/L。同时选取住院患者79例作为对照组（NC组），男45例，女34例，平均年龄（57.50±9.57）岁。其中伴高血压20例（25.3%），糖尿病9例（11.4%），吸烟17例（21.5%），饮酒16例（20.3%）。T-CHO（4.12±0.99）mmol/L，TG（1.56±0.48）mmol/L，LDL（2.58±0.83）mmol/L。排除标准：既往服用他汀类药物者；恶性肿瘤或有慢性免疫性疾病患者；近一个月内服用过免疫抑制剂或糖皮质激素者；近半年来有重大手术病史及脑卒中病史者；重度肝肾功能不全、感染、消化道出血、严重电解质紊乱者。两组患者在性别、年龄、急性心梗危险因素（高血压、糖尿病、血脂、吸烟、饮酒）等方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2研究方法所有患者入院时抽取肘静脉血4 ml置于抗凝管中送检，采用ELISA法测定血清IL-2和IL-6水平，同时进行了其他相关辅助检查，如心电图等，并且签署知情同意书。

1.3统计学方法应用SPSS 19.0统计学软件，符合正态分布的计量资料用均值±标准差（±s）表示，各个因子计量指标比较采用t检验，指标的相关性分析采用Pearson相关分析，检验水准：α=0.05，双侧检验。

2结果

2.1两组IL-2和IL-6水平的比较AMI组的IL-2和IL-6的水平均高于NC组，差异有统计学意义（P<0.001）。见表1。

3讨论

急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类生命的疾病之一，它的病理基础是动脉粥样硬化。越来越多证据显示，炎症反应参与了动脉粥样硬化的发生、发展，尤其在急性心肌梗死中，伴有大量的炎性细胞浸润[2]。急性心肌梗死的斑块可见大量的炎性细胞（单核/巨噬细胞、淋巴细胞等）侵袭，激活的T淋巴细胞及肥大细胞明显增多[3]。活化的T淋巴细胞可产生大量的IL-2和IL-6等促炎因子，影响细胞外基质的代谢和内皮细胞的功能[4]。endprint

IL-2是血清中重要的炎性细胞因子，由活化的Th1细胞产生，最早被称为T淋巴细胞生长因子，还参与了免疫反应。据报道，缺血性心脏病患者的血清IL-2水平升高，且发现在急性冠脉综合征的病人血清IL-2显著增高[5]。多项研究表明，IL-2在动脉粥样硬化病变的免疫激活过程中起着重要的作用，加速动脉粥样硬化的发展[6]。IL-6作为机体在免疫应答中产生的一种重要因子，具有多种生物学活性，参与机体炎症反应、细胞免疫等生理过程。研究表明，IL-6可以诱导ICAM-1表达，改变血管内皮细胞渗透性，还可刺激血管内皮细胞分泌内皮抑素，进一步加重心肌的损害[7]。IL-6也是主要的促凝血因子，促进凝血，引起炎性介质增多、心肌细胞溶解破坏，从而导致心肌梗死[8]。本研究选取的两组对象中，年龄、性别比、糖尿病、高血压病、高脂血症的患病率及吸烟、饮酒比例相匹配，排除了上述因素的影响后，比较两组的炎性因子，具有客观性。结果显示，IL-2和IL-6在AMI组患者中明显高于NC组。在AMI组中IL-2和IL-6之间呈正相关，而在对照组中则无相关性。

综上所述，急性心肌梗死患者血清IL-2、IL-6表达增高且呈高度线性正相关，这为今后对急性心肌梗死患者进行抗炎治疗提供了新的理论依据。但本研究样本量有限，而且影响炎症因子的因素有很多，因此，我们尚需在严格控制入选标准的条件下进行大样本、多因素的临床实验，为临床急性心肌梗死患者進行抗炎治疗提供更充分的依据。

参考文献

[1] Jawien J.New insights into immunological aspects of atherosclerosis [J].Pol Arch Med Wewn，2008，118（3）：127-131.

[2] George J，Greenberg S，Barshack I，et al .Immunity to heat shock protein 6： an additional determinant in intimal thickening [J].Atherosclerosis，2003，168（1）：33-38.

[3] Benagiano M，Azzurri A，Ciervo A，et al.T helper type 1 lymphocytes drive inflammation in human atherosclerotic lesions[J].Proc Nat 1 A cad Sci U S A，2003，100（11）：6658-6663.

[4] 马国华. 阿托伐他汀对急性心肌梗死患者炎性因子的影响[J].湖北民族学院学报（医学版），2012，29（1）：22-24.

[5] 邱雪梅，张海英，郭志娟，等.不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者预后及炎症指标的影响[J].中国医刊，2016，51（3）：100-102.

[6] 庄晓华，陆铭，凌佳，等. 急性冠脉综合征患者冠脉病变程度与患者血清促炎因子相关性分析[J].贵州医药，2015，39（6）：496-498.

[7] 傅友生，金昌发，刘启明，等. 阿托伐他汀对IL-6诱导人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素的影响[J].实用预防医学，2010，17 （6）：1067-1069.

[8] Maier W，Altwegg LA，Corti R，et al.Inflammatory markers at the site of ruptured plaque in acute myocardial infarction：locally increased interleukin-6 and serum amyloid A but decreased C-reactive protein[J].Circulation，2005，111（11）：1355-1361.endprint