青年急性心肌梗死危险因素的研究进展

高 宁，王晋军

青年急性心肌梗死危险因素的研究进展

高 宁，王晋军

近年来，随着人们生活节奏的提高，工作压力的增大，青年急性心肌梗死(AMI)发病率呈逐年上升趋势。然而，青年AMI的危险因素不断引起人们的重视，本文就青年AMI危险因素的研究进展予以综述。

急性心肌梗死；青年；危险因素

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。近年来，AMI发病年龄日益年轻化，青年AMI逐渐引起人们的重视，与老年急性心肌梗死相比，其发病突然，多数发病前无心绞痛症状，临床症状较典型，若得不到及时救治，可能会导致猝死或引起严重的心功能障碍，给家庭和社会带来沉重负担。因此急性心肌梗死的早期预防至关重要。随着研究的不断进展，关于青年急性心肌梗死的危险因素越来越多，通过对其危险因素进行一级预防，从而尽可能降低急性心肌梗死的发病率。

1 吸 烟

众所周知，吸烟是心肌梗死的一个危险因素，吸烟者患冠心病的危险是不吸烟者的3倍左右，但40岁以下年轻人吸烟者患冠心病危险约7倍于不吸烟者[1]。吸烟对AMI危害有：烟草中尼古丁可通过交感神经增加心肌氧耗，其中一氧化碳与血红蛋白结合导致组织缺氧，两者均可促进血小板功能的激活，影响脂类代谢，最终导致冠状动脉粥样病变形成和冠状动脉痉挛[2]；Guthikonda等[3]研究发现在重度吸烟病人中，烟草中的有害成分通过刺激黄嘌呤氧化酶产生氧自由基从而损害内皮功能，从而促发免疫炎性反应，引起冠状动脉痉挛和血栓形成。

2 酗 酒

有研究认为饮酒数量对冠状动脉粥样硬化的影响呈“U”形曲线关系[4]。少量饮酒可改善血流介导的血管舒张功能，改善内皮功能及纤溶因子，对血脂、胰岛素的敏感性均有改善作用[5]。大量酒精摄入会使血压升高，使三酰甘油、同型半胱氨酸升高，降低高密度脂蛋白胆固醇[6]，从而加速冠状动脉粥样硬化的进展。乙醇的代谢产物易引起冠状动脉痉挛诱发AMI。一次大量饮酒与多次少量饮酒比较，心肌梗死的危险性大大增加[7]。这种风险在长期少量饮酒者中未见增加，这可能是由于长期少量饮酒使代谢酒精的酶活性增强，导致较低的身体反应[8]。

3 性 别

青年AMI中男性更多见，可能与雌激素水平相关。雌激素可通过多种途径稳定血管内皮功能，抑制血管平滑肌细胞增生、血小板聚集；增加血管壁弹性；产生抗氧化和抗炎的作用。雌激素可调节脂蛋白代谢，降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油，升高高密度脂蛋白胆固醇，从而抑制冠状动脉粥样硬化的发生和发展[9-10]。青年男性既缺少雌激素的保护作用，吸烟、酗酒等多种因素导致青年男性急性心肌梗死的发病率高于青年女性。

4 血脂代谢异常

血脂水平的高低在动脉粥样硬化中起关键作用，血总胆固醇水平越高，生成小而密的低密度脂蛋白胆固醇越多，低密度脂蛋白胆固醇对冠状动脉硬化的危害较大，血浆中增高的低密度脂蛋白胆固醇及其氧化修饰的产物可损伤血管内皮，引起血管壁细胞炎症反应，释放多种炎性因子，从而造成斑块的不稳定，促进AMI发生[11]。然而，已有大量研究证实高三酰甘油也是冠心病独立的危险因子。有研究表明，青年冠心病病人相对于老年冠心病病人有更高的三酰甘油，其水平越高，脂质交换越活跃，极低密度脂蛋白胆固醇浓度增加，因而有较强的致粥样硬化作用；高三酰甘油还可使得机体处于高凝状态，引起血栓形成，可导致冠心病危险性升高[12]。

5 遗传因素

流行病学研究发现，冠心病家族史阳性者发生AMI时间较家族史阴性者早10年以上[13]。有研究显示冠心病家族史可能与其他冠心病的危险因素有协调效应。在冠心病阳性家族史中发现，吸烟、高血压、血脂代谢异常、糖尿病、超重发生率较高[14]。希腊的一项研究发现，纤维蛋白原B beta基因多态性G-455A与发病年龄<35岁心肌梗死具有相关性[15]。因此，相似环境危险因素和多基因遗传共同作用导致青年AMI在家族中多发。

6 高血压

高血压病在老年人中较多见，然而，随着生活压力增加和检查手段提高，青年人高血压检出率也呈上升趋势，血压增高时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮损伤和功能障碍，增加内膜对脂质的通透性，低密度脂蛋白胆固醇易于进入动脉壁，血小板黏附及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进动脉硬化的发生[16-17]。青年人本身对高血压病的认识和重视程度不够，降压药物未规律服用，使血压控制不理想，因此，青年高血压病人具有发生AMI的潜在危险。

7 精神心理因素

青年人发病大多有明确诱因，以情绪紧张、过度疲劳为主，随着精神压力增加，可使交感神经兴奋，激动肾上腺素能受体，使心率、血压也会相应的增加[18]，心率、血压的增加会加重心脏负荷，然而血压增加对血管壁的冲击力导致血管壁损伤，从而促进动脉粥样硬化的发生，诱发AMI。长期处于精神紧张等应激状态，体内巨噬细胞分泌蛋白酶降解粥样硬化斑块的细胞外基质，使斑块不稳定，当神经内分泌系统受到激动被激活时，去甲肾上腺素释放增多，冠状动脉痉挛，斑块破裂剥脱形成血栓[19]。因此中青年人适当调节心理压力、减轻工作负荷是预防或减少青中年人AMI的重要措施之一。

8 血尿酸

随着生活水平的提高，青年人高尿酸血症的发病率越来越高，无症状高尿酸血症和痛风认为是心血管疾病的形成、进展及死亡的独立危险因[20]。尿酸是血浆重要的抗氧化剂，但高浓度尿酸可能产生氧化应激，它可能导致内皮功能紊乱和血管平滑肌细胞增殖，血小板聚集，微炎症反应状态[21-22]，尿酸促进血管平滑肌增殖且上调血小板生长因子和单核细胞化学引诱物蛋白-1的表达[23]，有证据表明升高的尿酸伴随氧自由基生成，促进低密度脂蛋白胆固醇氧化和脂质过氧化[24]；尿酸通过上述机制促进动脉粥样硬化形成并加速动脉粥样硬化的发展。

9 糖尿病

有研究显示空腹血糖、糖化血红蛋白偏高是青年急性心肌梗死的两个独立危险因素，然而，糖化血红蛋白与青年急性心肌梗死的相关性更大[25]。糖尿病病人从毛细血管到大动脉均可有不同程度的病变，毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、血压增高，血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强；有的则有血栓形成或管腔狭窄，糖尿病病人三酰甘油和极低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，高密度脂蛋白胆固醇水平较低，而且高血糖可致低密度脂蛋白胆固醇氧化，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化形成[16]。糖尿病病人有凝血第Ⅷ因子增高及血小板功能增强，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔闭塞。胰岛素抵抗与动脉粥样硬化发生密切相关[17]。

10 同型半胱氨酸

高同型半胱氨酸(Hcy)是心肌梗死的危险因素，Hcy可促进血液凝固，增加氧化应激状态，损伤内皮功能促进动脉硬化形成[26]，Hcy能加强低密度脂蛋白胆固醇的自身氧化修饰，进而影响一氧化氮合成和凝血酶调节蛋白的活性，从而导致内皮功能的进一步受损。动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。高Hcy尚能通过活化胆固醇调节因子-转录因子结合蛋白家族而影响胆固醇和三酰甘油代谢[27]。青年急性心肌梗死病人高同型半胱氨酸和急性心肌梗死、多支血管病变相密切相关；可作为多支病变的危险因素，并且高同型半胱氨酸病人合并急性心肌梗死后果较严重，应该积极治疗[28]。

11 胱抑素C(Cystatin C，Cys-C)

血清胱抑素-C是人体内所有有核细胞均能恒定产生的一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，高水平Cys-C是ST段抬高型心肌梗死的一个危险因素，Cys-C水平高低与左心室收缩功能呈负相关[29]。动脉粥样硬化进程中血管壁蛋白酶的表达活跃，为达到蛋白酶及其抑制剂的平衡，Cys-C表达会上调[30]。Cys-C可能通过炎症、抑制酶原等机制参与动脉粥样硬化过程，可通过促进冠状动脉粥样硬化而参与冠心病的发生与进展[31]。研究显示，炎症在冠状动脉粥样硬化发生及其发展过程起重要作用，Cys-C及其降解产物通过影响粒细胞的吞噬及趋化作用参与调解炎症反应，Cys-C表达上调通过加重冠状动脉血管壁的炎症反应加速粥样硬化进程[32-33]。

青年AMI发生与上述因素密切相关。因此，针对青年AMI的危险因素从几个方面做好防治工作：戒烟限酒、合理膳食；对于高血压病、高血脂症、糖尿病等人群进行积极治疗；有心血管病家族史的青年人，更应该积极控制危险因素；保持乐观情绪，注意劳逸结合，适当体育锻炼，避免过度劳累。

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(本文编辑薛妮)

山西医科大学(太原 030001)：E-mail：416842995@qq.com

引用信息：高宁，王晋军.青年急性心肌梗死危险因素的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(5)：565-567.

R542.2 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.05.014

1672-1349(2017)05-0565-03

2016-08-03)