右美托咪定对急性心肌梗死急诊PCI术后患者的心肌保护作用

黄　巾　孙瑞玥　郑　伟

右美托咪定对急性心肌梗死急诊PCI术后患者的心肌保护作用

黄巾孙瑞玥郑伟

目的 探讨右美托咪定对急性心肌梗死急诊PCI术患者的心肌保护效应。方法 急性ST段抬高型心肌梗死患者50例，随机分为观察组和对照组，两组在行PCI前均给予阿司匹林300mg和氯吡格雷600mg口服。观察组在行PCI前开始静脉泵入右美托咪啶，以0.2～0.5μg/（kg·h）的速度持续泵入，达到镇静程度为Ramsay评分Ⅲ级，直至PCI术后24h。两组PCI术后给予同样的规范治疗。比较两组术前，术后24h的CK-MB，NT-PRO-BNP，TN-T及hs-CRP的水平。结果 术前两组hs-CRP、NT-pro-BNP、CK-MB和TNT水平差异无统计学意义（P＞0.05）。两组术后NT-pro-BNP水平均明显下降，观察组改善程度优于对照组（P＜0.05）。观察组术后hs-CRP、CK-MB、TNT比对照组升高程度明显低于对照组（P＜0.05）。结论 对行急诊PCI术的急性心肌梗死患者，给予适当右美托咪啶镇静处理，可以改善患者的焦虑，对患者的心肌有一定的保护作用。

高敏C反应蛋白 N末端前体脑钠肽 肌酸激酶同工酶 肌钙蛋白T 急性心肌梗死 右美托咪啶

急性心肌梗死是威胁人类生命的心血管疾病之一，急性心肌梗死患者多数伴有紧张焦虑的情绪，同时因胸痛常烦躁不安，给PCI术带来一定风险。既往常给予肌肉注射安定，但是安定存在起效慢，代谢慢，效果个体差异大，对呼吸有一定抑制作用等副作用。右美托咪啶（DEX）是新一代α2肾上腺素能受体激动剂，是目前唯一具良好镇静、抗焦虑和镇痛作用的药物［1］。实验研究认为DEX预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤［2］。也有研究表明DEX对缺血心肌具有保护作用［3］。本文探讨右美托咪啶对行PCI术的急性心肌梗死患者心肌的保护作用，以及对血流动力学的影响。报道如下。

1　临床资料

1.1一般资料 2015年1月至12月本院急诊科诊断为急性ST段抬高型心肌梗死且拟行急诊PCI术患者50例。排除合并低血压，房室传导阻滞，心率＜65次/min的患者。患者从确诊至行PCI时间＜1h。其中男22例，女28例；年龄40～76岁。50例患者随机分为观察组和对照组各25例。

1.2方法 两组急诊行PCI前均给予阿司匹林300mg和氯吡格雷600mg口服。观察组在常规治疗的基础上，在PCI术前开始静脉泵入右美托咪啶，以0.2～0.5μg/（kg·h）的速度持续泵入，达到镇静程度为Ramsay评分Ⅲ级，直至PCI术后24h。PCI术后两组其他常规治疗相同，均给予双联抗血小板聚集，调脂稳定斑块等治疗。

1.3hs-CRP、NT-pro-BNP、TNT和CK-MB的检查 两组均于行急诊PCI前和术后24h采取静脉血。B型钠尿肽前体（NT-pro-BNP）、肌钙蛋白（TNT）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）采用POCT法快速检测，hs-CRP采用免疫比浊法。

1.4统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件。计量资料以（x±s）表示，用独立样本t检验，同组间不同时间点指标的比较采用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

PCI术前观察组和对照组hs-CRP、NT-pro-BNP、CK-MB及TNT比较差异无统计数意义（P＞0.05）。PCI术后，观察组NT-pro-BNP下降程度优于对照组（P＜0.05）。两组hs-CRP、CK-MB、TNT虽然有所升高，但观察组上升程度明显低于对照组（P＜0.05）。见表1、2。

3　讨论

急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样斑块突然破裂导致炎症因子，血小板、凝血系统激活，急性继发血栓形成，冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血缺氧。手术以及术后应激增加心肌耗氧量，并加重心肌缺血。右美托咪啶作为一种新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，其选择性是同类药物可乐定的8倍［4］，通过作用于中枢的蓝斑以及直接作用于交感神经节，发挥抗焦虑、镇静、镇痛和抗交感神经作用，是缓解患者应激反应的有效手段［5］。心肌梗死后溶栓和介入治疗存在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程，有动物实验结果表明，缺血前给予右美托咪啶对心肌有保护作用［6］。右美托咪啶能改善缺血再灌注心脏功能，减少心肌梗死面积，减轻心肌缺血再灌注损伤［7］，

CK-MB主要存在于横纹肌以及心肌细胞，TNT存在于心房肌和心室肌，具有较高的特异性以及敏感性，是诊断心肌损伤的重要指标［8］。hs-CRP与心血管不良事件预后呈正相关，并认为是致心血管疾病的独立危险因子，在冠状动脉疾病的预测和评价疗效，判断预后有重要的临床价值［9］。本资料结果表明，给予右美托咪啶处理的观察组，PCI术后CK-MB、TnT、hs-CRP虽然仍升高，但是升高程度明显低于对照组，表明给予右美托咪啶对缺血心肌具有一定的保护作用，同时有一定抗炎作用。NT-pro-BNP主要来源于心室肌细胞，各种原因造成的心室壁张力和容量负荷的增加时其生成和释放增多。NT-pro-BNP不仅是诊断心力衰竭的指标，同时对心肌缺血程度和心肌梗死后心力衰竭发生率的预测指标。NT-pro-BNP可同时预测梗死区大小和左室功能［10］。本资料表明，两组在术后NT-pro-BNP都有所下降，但与对照组比较，观察组NT-pro-BNP的水平下降幅度更明显。右美托咪啶产生心肌保护作用，可能是通过降低心交感神经张力，降低心肌耗氧量，增加心肌储备，同时可能对炎症因子的释放有一定抑制作用，减轻心肌炎性反应［11］。

综上所述，急性心肌梗死患者在PCI术前给予右美托咪啶，可以降低CK-MB、TNT、hs-CRP升高的水平和NT-pro-BNP的水平，对缺血心肌有一定的保护作用，但是具体机制有待进一步明确。同时右美托咪啶有一定减慢心率和降低血压的作用，所以不适用于合并房室传导阻滞及休克的患者。

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［4］ Khann ZP， Ferguson CN， Jones RM. Alpha-2 and inidazoline receptor agonists. Their pharmacology and therapeutic role. Anesthesia， 1999， 54 （2）:146-65.

［5］ 吴新民，许幸，王俊科，等.静脉注射右美托咪啶辅助全身麻醉的有效性和安全性.中华麻醉学杂志，2007，27（9）:773-775.

［6］ Ibacache M， Sanchez G， Pedrozo Z， et al. Dexmedetomidine preconditioning activates pro-survival kinases and attenuates regional ischemia/reperfusion injury in rat heart. Biochim Biophys Acta，2012，1822（4）:537-545.

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Objective To observe the affect of dexmedetomidine given to patients with acute myocardial infarction during the emergency PCI. Methods Fifty patients with AMI in our hospital during 2015 were randomly divided into two groups：control group（n=25）and treatment group（n=25）. Both of two groups

Aspirin 300mg and Clopidogrel 600mg before PCI. The treatment group also

dexmedetomidine followed by infusion 0.2-0.5μg/（kg·h）until after 24 hours of PCI. The levels of hscrp 、BNP、CK-MB and TNT were measured before PCI and 24hours after PCI . Results Levels of hscrp 、BNP、CK-MB and TNT of two groups before PCI were not different. But BNP levels of two groups after PCI were obviously decreased（P＜0.05），and were decreased more signifi cantly in treatment group. The levels of hs-CRP were increased in two groups after PCI，but the contol group increased more signifi cantly. The levels of CK-MB and TNT after PCI of the control group were increased more obviously than the treatment group. Conclusions Dexmedetomidine can improve the patient's anxiety and has a cardioprotective effect.

Dexmedetomidine hs-crp NT -pro-BNP CK-MB TNT AMI

430080 湖北武汉 华润武钢总医院

表1两组PCI术前后hs-CRP、 NT-pro-BNP的比较（x±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别时间hs-CRP（mg/L）NT-pro-BNP（ng/ml）观察组PCI前14.77±2.951613.6±347.9（n=25）PCI后24h20.67±1.85*981.97±126.12*对照组PCI前14.72±3.021619.1±354.45（n=25）PCI后24h25.2±2.61169.6±229.83

表2两组PCI术前后CK-MG和 TNT的比较（x±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别时间CK-MB（ng/ml）TNT（ng/L）观察组PCI前13.84±4.6511.05±3.68（n=25）PCI后24h144.57±23.95*95.86±14.44*对照组PCI前13.61±4.2611.26±3.67（n=25）PCI后24h159.25±23.29110.64±21.80