帕罗西汀治疗脑卒中抑郁患者的临床疗效

李 然



帕罗西汀治疗脑卒中抑郁患者的临床疗效

李 然

【摘要】目的 探讨帕罗西汀治疗脑卒中抑郁（PSD）患者的临床疗效。方法 选取2012年1月至2014年12月长春市中心医院收治的PSD患者206例为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组103例。观察组患者给予帕罗西汀治疗，对照组患者给予阿米替林治疗，比较两组患者临床疗效和不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为91.3%，对照组治疗总有效率为76.7%，观察组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗前汉密尔顿抑郁量表评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后8、12周观察组汉密尔顿抑郁量表评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为11.7%，对照组不良反应发生率为24.3%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 帕罗西汀治疗PSD效果显著，不良反应少，安全性高。

【关键词】帕罗西汀；脑卒中抑郁；治疗效果

长春市中心医院，吉林长春 130002脑卒中抑郁（PSD）是脑卒中疾病后常见且严

重的并发症之一，多是因为发生脑血管疾病后，由

于各种不良因素而致情绪低落、紧张、睡眠障碍等

综合征[1]。近年来，我国PSD人群发病率不断上升，对患者认知功能和情绪产生重要影响，同时也影响

患者的身体健康和生命质量。我国PSD的发病率为

20%～60%，其中脑卒中后1个月内发生抑郁症者

占45.4%[2]。既往研究表明，PSD发病率随年龄的

增长而升高，尤其70岁以上人群发病率可达

55.88%[3]。提高PSD的治疗效果是临床工作的重点。本研究就帕罗西汀治疗PSD的临床疗效进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2014年12月长春市中心医院收治的PSD患者206例为研究对象，均经头颅CT或磁共振成像（MRI）检查确诊，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分＞18分，抑郁自评量表（SDS）评分＞50分。按随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组103例。观察组中，男61例，女42例，年龄43～82岁，平均（68.5±2.1）岁；病程30 d至19个月，平均（12.3±0.6）个月；病因：缺血性脑血管病72例，出血性脑血管病31例。对照组中，男65例，女38例，年龄45～81岁，平均（66.5±1.7）岁；病程37 d至22个月，平均（11.7± 0.4）年；病因：缺血性脑血管病76例，出血性脑血管病27例。所有患者均排除严重器质性及躯体性疾病，排除其他精神障碍疾病等。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法 两组患者均常规给予脑血管药物和心理、康复治疗。观察组给予帕罗西汀片（中美天津史克制药有限公司，批准文号：国药准字H10950043，批号：1205013），20 mg，1次/d，晨间顿服，连续治疗12周。对照组给予阿米替林片（常州四药制药有限公司，批准文号：国药准字H32023764，批号：1201068），25 mg，2次/d，根据病情和患者耐受情况逐渐增量，最高不超过每天300 mg，维持量为50～100 mg，连续治疗12周。

1.3 观察指标 观察两组患者治疗效果和不良反应发生情况，采用HAMD评分观察患者4、8、12周抑郁改善程度。

1.4 疗效判定标准 根据患者临床症状改善与HAMD评分进行判定[4-5]：痊愈，临床症状消失，HAMD评分减少≥75%；显效，临床症状明显减轻，HAMD评分减少50%～74%；进步，临床症状减轻，HAMD评分减少30%～49%；无效，临床症状无改善甚至加重，HAMD评分减少＜30%。

1.5 统计学分析 采用SPSS 15.0统计软件进行处理，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果比较 观察组患者治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗效果比较

2.2 HAMD评分比较 两组患者治疗前HAMD评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后4周观察组患者HAMD评分低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后8、12周观察组患者HAMD评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后HAMD评分比较(±s)

表2 两组患者治疗前后HAMD评分比较(±s)

组别 　　治疗前 　4周 　8周 　12周治疗后对照组 　27±4 　22±8 　16±3 　15±4观察组 　28±5 　20±6 　14±4 　10±4 t值 　0.315 　1.241 　4.193 　4.425 P值 　　＞0.05 　　＞0.05 　　＜0.05 　　＜0.05

2.3 不良反应比较 观察组患者出现口干3例，头晕2例，胃肠道反应5例，嗜睡2例，不良反应发生率为11.7%（12/103）；对照组患者出现口干5例，头晕4例，胃肠道反应12例，嗜睡4例，不良反应发生率为24.3%（25/103），两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

PSD可在很长时间范围内波动，脑卒中后3～6个月可达发病高峰，Sanchez等[6]报道，PSD患病率不随着脑卒中功能的恢复而下降。PSD是多种因素综合作用的结果，脑部病变导致患者体内多种胺代谢障碍，使胆碱能、肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元通路受损与诱发PSD密切相关[7]。另外，患者躯体障碍及生活能力下降而出现的心理诱发因素也是导致PSD发生的重要因素。

帕罗西汀是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，其通过对突触前膜选择性抑制5-羟色胺的再摄入，阻断5-羟色胺的聚集和吸收，提高5-羟色胺浓度，增强其传递能力，进而促进神经元的功能，提高脑神经能量储备，改善抑郁状态[7]。帕罗西汀具有很高的特异性，对其他神经递质无作用，对组胺H1受体、肾上腺素受体、多巴胺D2受体的亲和力低，减少了对其他神经递质的损伤。此外，帕罗西汀对认知功能和精神运动功能的损伤小，提高了患者的耐受性，不良反应也相对减少，对PSD患者的恢复无抑制作用，进一步提高了治疗效果。本研究结果显示，观察组患者的总有效率明显优于对照组，不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义；治疗后4周观察组HAMD评分低于对照组，但差异无统计学意义；治疗后8、12周观察组HAMD评分明显低于对照组，差异有统计学意义，与黎剑泉和朱德兴[8]的研究结果基本相似。

综上所述，帕罗西汀可以明显改善PSD患者的临床症状，效果显著，有利于促进患者早日康复，改善患者的生活和生命质量，安全性高。

参考文献

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[3] 王昱俊,李希水,任利锋.盐酸帕罗西汀治疗卒中后抑郁症28例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2013,16(14):88-89.

[4] 杨成蓉,杨志刚,帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁症的临床观察[J],医学信息,2014,16(1):103-104.

[5] 张清盛,李淑芳,曾文刚.帕罗西汀联合喹硫平治疗双重抑郁症的疗效及安全性评价[J].中国基层医药,2012,20(11):268-269.

[6] Sanchez C,Reines EH,Montgomery SA.A comparative review of escitalopram,paroxetine,and sertraline:are they all alike?[J].Int Clin Psychopharmacol,2014,29(4):185-196.

[7] 司君增,李梅,吴孟海,等.帕罗西汀联合丁苯酞治疗卒中后抑郁的疗效研究[J].中华全科医学2013,33(4):178-179.

[8] 黎剑泉,朱德兴.帕罗西汀治疗治疗卒中后抑郁状态临床观察[J].齐齐哈尔医学院学报,2015,12(6):254-255.

【中图分类号】R743.3;R749.4+1

【文献标志码】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.03.035