血浆脂蛋白磷脂酶A2 和高敏C反应蛋白与急性脑梗死相关性研究
2016-03-01雷建明钟雪华华国操谢少兰
雷建明 杨 职 钟雪华 华国操 谢少兰
广东茂名市人民医院综合科 茂名 525000
血浆脂蛋白磷脂酶A2 和高敏C反应蛋白与急性脑梗死相关性研究
雷建明杨职钟雪华华国操谢少兰
广东茂名市人民医院综合科茂名525000
【摘要】目的研究血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死(ACI)的相关性。方法以367例ACI患者为观察组,以300例健康者为对照组。分别采集2组对象血液标本,检测血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平。比较观察组与对照组、观察组组内不同病情程度患者及不同预后患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平;采用Spearman相关分析法分析观察组患者病情程度及预后与Lp-PLA2、hs-CRP的相关性。结果观察组患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平均高于对照组(P<0.05)。观察组组内,在血浆Lp-PLA2和hs-CRP表达水平上,重度组>中度组>轻度组(P<0.05);且预后良好组患者血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平均低于预后不良组(P<0.05)。相关性分析显示,观察组患者病情程度与血浆Lp-PLA2、hs-CRP表达水平均呈正相关(r=0.452,P=0.005;r=0.346,P=0.008);观察组患者预后与血浆Lp-PLA2、hs-CRP表达水平均呈负相关(r=-3.235,P=0.006;r=-2.263,P=0.008)。结论Lp-PLA2、hs-CRP在急性脑梗死的发生、发展中发挥着重要的参与作用,与患者病情及预后密切相关,可为急性脑梗死的治疗、病情和预后的评估提供参考依据。
【关键词】急性脑梗死;血浆脂蛋白磷脂酶A2;高敏C反应蛋白
急性脑梗死(ACI)是因脑部血液供应障碍致脑组织缺血、缺氧引起的以局限性脑组织缺血性坏死为主要病理特征的脑血管疾病的常见病[1]。脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)是近年来新兴的反映动脉粥样硬化的炎症标志物之一;高敏C反应蛋白(hs-CRP)是直接参与动脉粥样硬化病理生理过程的重要炎症标志物之一。本文以我院收治的367例ACI患者为研究对象,探讨Lp-PLA2、hs-CRP与ACI的关系及临床意义,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院2012-03—2014-03收治的367例急性脑梗死患者为观察组,所有患者均经头颅CT或MRI确诊,且均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的关于急性脑梗死患者的诊断标准[2]。男186例,女181例;年龄55~75岁,平均(64.6±3.8)岁。另选择同期于我院行健康体检的300例健康者为对照组,男152例,女148例;年龄55~75岁,平均(65.2±3.6)岁。2组对象性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法于观察组患者入院第2天清晨,于对照组健康者入院体检当天,分别抽取空腹肘静脉血4 mL,放置于EDTA抗凝试管中,离心分离后,收集上层清液血浆,保存于-70 ℃冰箱中待检。
1.2.1Lp-PLA2检测:采用ELISA双抗体夹心法对标本中Lp-PLA2的水平进行检测,检测步骤严格按照试剂盒说明书进行。
1.2.2hs-CRP检测:采用免疫比浊法对标本中hs-CRP的水平进行检测,检测步骤严格按照试剂盒说明书进行。
1.3观察指标根据检测结果,对比2组血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平。根据美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分对观察组367例患者进行神经功能缺损程度评估,根据评估结果分为3组,即轻度梗死组(NIHSS<4分)132例,中度梗死组(NIHSS 为4~15分)123例,重度梗死组(NIHSS>15分)112例[3]。对比轻、中、重度组患者血浆Lp-PLA2和hs-CRP的表达水平。根据NIHSS评分标准,评估2组治疗前及治疗4周后的神经功能缺损评分[4]。将基本痊愈、显著进步、进步患者归为预后良好组195例,将无变化、恶化、死亡患者归为预后不良组172例。对比预后良好组和不良组患者血浆Lp-PLA2和hs-CRP的表达水平。采用Spearman 相关分析法分析观察组患者病情程度及预后与Lp-PLA2和hs-CRP的相关性。
2结果
2.12组Lp-PLA2和hs-CRP水平比较从表1可以看出,观察组血浆Lp-PLA2、hs-CRP的表达水平均高于对照组(P<0.05)。
表12组血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平
组别nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)观察组36713.24±4.236.25±2.13对照组3007.24±2.142.01±1.02
2.2观察组不同病情程度患者血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平比较从表2可以看出,轻度、中度、重度组患者间血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且在表达水平上,重度组>中度组>轻度组(P<0.05)。
表2观察组不同病情程度患者血浆Lp-PLA2和
ACI病情程度nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)轻度13210.43±3.023.76±0.72中度12314.26±3.246.77±2.02重度11218.24±5.249.55±3.12
2.3观察组不同预后患者血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平比较从表3可以看出,预后良好组血浆Lp-PLA2、hs-CRP水平均低于预后不良组(P<0.05)。
2.4观察组患者病情程度及预后与Lp-PLA2和hs-CRP的相关性从表4可以看出,ACI患者病情程度与血浆Lp-PLA2、hs-CRP表达水平均呈正相关;ACI患者预后与血浆Lp-PLA2、hs-CRP表达水平均呈负相关。
表3观察组不同预后患者血浆Lp-PLA2和
组别nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)预后良好组19511.56±3.134.78±1.04预后不良组17217.52±4.238.52±2.05
表4 观察组患者病情程度及预后与Lp-PLA2和
3讨论
3.1Lp-PLA2在ACI患者血浆中的表达及与ACI的关系Lp-PLA2是磷脂酶A2(PLA2)超家族中的一员,主要由成熟的淋巴细胞和巨噬细胞合成、分泌,是近年来新发现的炎性标志物。相关研究报道指出,Lp-PLA2是促动脉粥样硬化的发生与发展的重要因子[5]。本研究中,通过ACI患者与健康者血浆Lp-PLA2表达水平的对比发现,ACI患者血浆Lp-PLA2的表达水平均高于健康者,提示Lp-PLA2在ACI的发病机制中发挥着重要的作用。主要因人体循环过程中Lp-PLA2的存在形式以与脂质蛋白颗粒结合存在为主,尤其是与氧化型低密度脂蛋白结合时易沉积于动脉壁。当低密度脂蛋白发生氧化反应时,造成游离氧化脂肪酸和溶血卵磷脂的大量生成。而二者均是强有力的炎症介质,从而导致慢性炎症形成,诱发动脉粥样硬化而发生ACI[6]。本研究显示,ACI患者病情程度与血浆Lp-PLA2表达水平均呈正相关,ACI患者预后与血浆Lp-PLA2表达水平均呈负相关。提示Lp-PLA2在ACI的发展机制中发挥重要的作用,且与患者的预后密切相关。因此,Lp-PLA2在急性脑梗死的发生、发展中发挥重要的参与作用,临床可通过对ACI患者血浆Lp-PLA2水平的监测,为患者病情的发展及预后评估提供参考依据,同时也为临床治疗干预措施的实施提供有效信息。刘春燕[7]指出,Lp-PLA2具有促进血管局部炎症及动脉粥样硬化斑块发生、发展的作用,对ACI的发病风险和预后具有早期预测价值。本研究结果与文献报道相符。
3.2hs-CRP在ACI患者血浆中的表达及与ACI的关系hs-CRP作为急性时相蛋白,是反映血管炎症反应的重要敏感性指标,文献报道hs-CRP与脑血管疾病的发生、发展有密切的关系[8]。本研究显示,ACI患者血浆hs-CRP的表达水平均高于健康者,提示hs-CRP在ACI的发病机制中发挥重要的作用。主要因当机体发生慢性炎症时,hs-CRP可沉淀于机体动脉粥样硬化病变局部,并诱发内皮细胞分泌、表达化学趋化因子和黏附分子,极大诱导促炎症效应,成为动脉粥样硬化ACI发生关系密切的炎症标志。同时,本研究结果显示,ACI患者病情程度与血浆hs-CRP表达水平均呈正相关,ACI患者预后与血浆hs-CRP表达水平均呈负相关,提示hs-CRP在ACI的发展机制中发挥重要的作用,且与患者的预后密切相关。那么,hs-CRP也在急性脑梗死的发生、发展中发挥重要的作用,临床可通过对ACI患者血浆hs-CRP水平的监测,为疾病的治疗、病情和预后评估提供参考依据。
综上,Lp-PLA2、hs-CRP在急性脑梗死的发生、发展中发挥重要的作用,与患者病情及预后密切相关,可为急性脑梗死的治疗、病情和预后的评估提供参考依据。
4参考文献
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(收稿2014-12-02)
【中图分类号】R743.33
【文献标识码】A
【文章编号】1673-5110(2016)03-0047-03