高压氧配合计算机辅助认知训练治疗血管性认知障碍的疗效观察

韦春霞　黄　杰　黄肖群

三峡大学人民医院康复医学科　宜昌　443000



高压氧配合计算机辅助认知训练治疗血管性认知障碍的疗效观察

韦春霞黄杰黄肖群

三峡大学人民医院康复医学科宜昌443000

【摘要】目的观察高压氧(HBO)配合计算机辅助认知训练对血管性认知障碍的作用。方法28例血管性痴呆患者随机分为治疗组(n=14)和对照组(n=14)。2组常规治疗相同，治疗组加用高压氧及计算机辅助认知训练。结果治疗组认知功能改善方面明显优于常规对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧配合计算机辅助认知训练能显著改善血管性认知障碍的认知功能。

【关键词】高压氧；计算机辅助认知训练；血管性认知障碍

血管性认知障碍是心脑血管疾病导致认知功能下降综合征[1]，是老年人认知障碍最常见类型之一[2]，表现为感觉、知觉、注意力、记忆力、理解力和思维等障碍，影响患者康复治疗效果及日常生活能力。2011-07—2013-03我科采用高压氧配合计算机辅助认知训练治疗血管性认知障碍患者14例，取得较好的疗效，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2011-07—2013-03在我院康复科、神经内科住院的血管性性认知障碍患者28例，男20例，女8例；年龄50～75岁，平均(62.53±5.46)岁。均符合DSM-Ⅳ-R(美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册)中血管性认知障碍诊断标准[3]。采用简易精神状态检查表(MMSE)进行认知筛查，文盲<17分，小学<20分，中学及以上<24分。排除标准：伴干扰认知评定的失语和合并严重心、肝、肾等疾病、精神病者。28例患者随机分为治疗组和常规治疗组(对照组)各14例。2组性别、年龄、文化程度、病情差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法对照组采用常规营养脑神经药物治疗，包括奥拉西坦针、石杉碱甲等。治疗组在常规药物治疗的基础上，增加HBO治疗及计算机辅助认知训练。HBO治疗经患者同意，排除有HBO治疗禁忌证者。采用多人空气加压氧舱，治疗压力0.22 MPa，加压时间15～20 min，减压时间20～25 min，期间患者稳压吸氧持续60 min，每吸氧30 min休息5 min改吸舱内空气，1次/d，10次为1个疗程，连续治疗2个疗程，休息1周后，继续治疗2个疗程。计算机辅助认知训练包括对患者注意力、信息处理、执行、记忆和空间视觉能力的训练，每周训练5 d，1次/d，30 min/次，共训练8周。

1.3评定方法治疗前后2组均进行简易精神状态量表(MMSE)评定。

2结果

2组治疗前MMSE评分差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后治疗组MMSE评分较治疗前有显著差异(P<0.05)，较对照组治疗后有显著差异(P<0.05)。见表1。

，分)

注：与组内治疗前比较，t=12.20，aP<0.05；与对照组治疗后比较，t=6.52，bP<0.05

3讨论

血管性认知障碍是由脑血管循环障碍导致脑组织损害引起的智能损害和认知障碍的一种综合征，其发生和发展与脑卒中疾病部位、脑血流改变、血液流变学异常、神经生化改变等因素相关。研究表明[4]，血管性认知障碍额叶皮层及海马萎缩可能是认知功能损害的形态学基础，中枢神经系统关键神经递质乙酰胆碱在认知功能中具有重要作用。乙酰胆碱合成减少，胆碱乙酰转移酶的活性明显降低，其降低幅度与痴呆严重程度呈正相关。高压氧可减少海马神经细胞凋亡[5]，抑制海马神经区乙酰胆碱能神经元的退行性变[6]。高压氧治疗不但可以提高氧分压，同时改善其有效弥散距离，能迅速有效纠正脑组织缺血、缺氧状况，对因血管或血液循环异常所致血供不足造成的脑缺氧具有积极的治疗作用。高压氧治疗可使体内超氧化物歧化酶增加，减轻氧自由基对脑组织的损害，维持脑细胞的正常生理功能，从而抑制兴奋性氨基酸的毒性作用，有效控制脑缺血再灌注后的白细胞浸润，降低各类炎性细胞因子水平[7]。高压氧可改善脑组织的缺氧及病变部位血流供应，从而改善高能磷酸键合成及神经元细胞代谢，使神经元细胞线粒体中ATP酶的活性增加，有利于病变部位神经细胞功能的恢复[8]。通过计算机辅助认知训练可以刺激脑的可塑性，促进脑新陈代谢，是非常具有针对性的改善注意力、信息处理能力、控制力及空间视觉能力和记忆力的一种训练模式，通过重复性练习，利用现存的功能来代偿缺损的功能，最终达到改善脑功能的目的。从本组资料可以看出，高压氧配合计算机辅助认知训练能显著改善血管性认知障碍的认知功能。本研究不足在于认知评价量表(MMSE)，只能对认知总分评价，缺乏单项认知功能评价，同时样本量少，只对短期疗效观察，长期疗效需进一步观察。

4参考文献

[1]Bowler JV，Hachinski V，Steenhuis R，et al. Vascular cognitive impairment： clinical，neuropsychological and imaging findings in early vasculardementia[J]. Lancet，1998，352(4)：61-63.

[2]Moorhhouse P，Rockwood K. Vasular cognitive impairment： current concepts and clinical developments[J]. Lancet Neurol，2008，7(3)：246-255.

[3]范文辉，李露斯.血管性痴呆研究的历史和现状[J]. 现代康复，2001，11(5)：60-61.

[4]Tamura A，Graham DI，Mcculloch J，et al. Focal cerebral ischemia in the rat： Description of technique and early neuropathopathological consequences following middle cerebral artery occlusion[J]. Cereb Blood Flow Metab，1981，1(1)：53-60.

[5]卢晓欣，洪新如，汤永建. 高压氧、脑源性神经营养因子联合治疗新生大鼠缺血性脑损伤[J]. 中华航海医学与高气压医学杂志，2003，3(10)：169-172.

[6]秦杰，尤春景. 高压氧对脑外伤大鼠额叶皮质和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响[J]. 中华物理医学与康复杂志，2006，28(6)：302-304.

[7]Mickel HS. Effect of hyperoxia differs during ischemia and reperfusion[J]. Stroke，1990，21(11)：1 641-1 642.

[8]Nagata K，Kondoh Y，Atchison R，et al.Vascular and metabolicreserve in Alzheimer’s disease[J].Neurobiol Aging，2000，21(2)：301-307.

(收稿2015-01-18)

【中图分类号】R749.1+3

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)03-0123-02