动脉粥样硬化性脑梗死患者血流变学及血脂监测分析

王震华 陈建辉

动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的原因，动脉粥样硬化导致附壁血栓可引起脑栓塞；脑动脉狭窄，可引起动脉血栓形成；小动脉的硬化可引起腔隙性脑梗死，以上均可以导致脑组织急性局部缺血，并出现神经功能缺损的临床症状。研究表明，动脉粥样硬化患者存在着异常的血液流变性和血脂代谢。为了探讨血液流变性、血脂与动脉粥样硬化性脑梗死的关系，本文对2013至2016年来我院治疗的298例动脉粥样硬化性脑梗死患者治疗前进行血液流变性和血脂的检测，同时与176例健康者进行比较分析，现报告如下。

资料与方法

1.病例组：选择我院2013年1月至2016年12月收治的经检查证实为动脉粥样硬化性脑梗死的患者298例。男151例，年龄40～76岁，平均59.8岁；女147例，年龄45～79岁，平均63.8岁。

2.正常对照组：经检查无缺血性动脉疾患的中老年健康者176例，男女各88例。男性平均年龄54.6岁，女性平均年龄61.3岁。排除糖尿病、肾病、高血脂性疾病等，近2周内无相关服药史。

3.检查方法：标本为清晨空腹抽血，分别放肝素、枸橼酸钠抗凝剂试管中，血脂测定不加抗凝剂。血流变学指标采用重庆Fasco-2050A血流变仪，37℃下测试，主要监测指标：全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、红细胞比容(HCT)。纤维蛋白原(FI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白(A)、载脂蛋白(B)，分别采用XN06血凝仪、日本奥林巴斯AU640全自动生化分析仪检测。

4.统计学方法：计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

结 果

女性患者组与健康组比较：全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、甘油三酯、APOA和APOB比较有显著差异(P＜0.01)；男性患者组与健康组比较：全血黏度、纤维蛋白原、甘油三酯和APOB比较有显著差异(P＜0.01)。见表1，2。

表1 女性患者组与健康组血液流变性与血脂对照(±s)

表1 女性患者组与健康组血液流变性与血脂对照(±s)

全血黏度(mPa·s)组别 例数180s-1 30s-1 3s-1 1s-1血浆黏度(mPa·s)正常对照组 88 3.43±0.51 4.88±0.63 9.65±3.12 14.87±3.451.35±0.35缺血性脑病组 147 3.92±0.59 5.09±0.70 13.68±3.96 17.99±3.80 1.42±0.37t值 4.10 1.46 5..3 3.97 0.＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05组别 例数 红细胞比容(％) 纤维蛋白原(g/L)总胆固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)APOA(g/L) APOB(g/L)97 P值正常对照组 88 45.50±3.00 3.47±0.49 4.79±0.90 1.31±0.692.81±1.01 1.04±0.10缺血性脑病组 14 46.90±4.00 3.98±1.07 4.81±1.04 2.74±0.84 3.71±1.50 1.24±0.11t值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 男性患者组与健康组血液流变性与血脂对照(±s)

表2 男性患者组与健康组血液流变性与血脂对照(±s)

全血黏度(mPa·s)组别 例数180s-1 30s-1 3s-1 1s-1血浆黏度(mPa·s)正常对照组 88 4.0±0.60 5.67±0.84 11.90±2.40 18.95±4.951.25±0.25缺血性脑病组 15 5.0±0.74 6.12±0.91 13.84±2.59 22.10±5.10＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05组别 例数 红细胞比容(％) 纤维蛋白原(g/L)总胆固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)APOA(g/L) APOB(g/L)1.41±0.27t值 6.98 2.43 3.68 2.98 2.91 P值正常对照组 88 47.30±3.03 3.47±0.49 4.88±0.92 1.36±0.70 2.85±1.04 1.05±0.10缺血性脑病组 15 47.20±5.10 3.5±0.55 4.90±1.00 2。76±1.24 3.00±1.90 1.35±0.13t值 0.11 3.05 0.097 5.07 0.46 12.0 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

讨 论

本文结果显示，动脉粥样硬化性脑梗死患者血液流变学全血低切、中切、高切、血浆粘度与正常对照组比较有不同程度升高，与文献报道一致[1-3]。本研究结果进一步证实动脉粥样硬化性脑梗死的发生、发展进程是：(1)由于代谢综合紊乱使动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞、血小板聚集性增加而变形能力降低，特别是血脂成分增加使红细胞、血小板表面的电荷减少，使得聚集粘附机会增加；(2)缺血性脑病患者血浆球蛋白、纤维蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B含量的增加也增加了红细胞、血小板的聚集性，而且载脂蛋白A、B，是缺血性疾病的危险因子，易造成动脉粥样硬化，管腔狭窄，血流减慢，纤维蛋白原可参与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合，导致导血小板聚集反应；(3)缺血性脑病患者血脂含量增高导致高代谢状态使红细胞内渗透压升高、血粘度升高，聚集性增强而变形性降低。这些是缺血性脑血管性病变的主要原因[4-5]。最近的研究也从载体与受体分子通道、遗传基因多态性等方面更清楚阐明了动脉粥样硬化性脑梗死变的分子机理，并应用这些机理展开治疗[6-8]。

本文结果表明，血胆固醇浓度、血脂的增高与血流变指标呈正相关，与一些报道的结果相同[9-10]。由于胆固醇表面带有正电荷能中和红细胞血小板表面电荷，所以胆固醇含量越高红细胞血小板负电荷越少，其聚集性增强使血黏度增高，与文献报道相符。血脂的增高导致红细胞膜上总胆固醇/磷脂比例增高，膜粘度增高，促使红细胞膜上过氧化脂质增高，诱导膜蛋白变化，形成缗钱状聚集，从而使红细胞的变形能力下降，血黏度增加。因此，早期改善动脉粥样硬化性脑梗死患者的血液黏度对早期预防脑血管病并发症的发生及改善预后都有重要的临床意义。

综上所述，缺血性卒中患者血液流变学指标的变化显著，其多项指标与正常人对比有显著性差异，说明缺血性卒中患者普遍存在血液粘滞性增加。血脂对缺血性卒中患者的血流变学指标变化影响显著。高脂血症者其血液粘度及血浆黏度均较血脂正常者增高。本文研究结果表明，血液流变异常和血脂代谢紊乱是缺血性卒中的危险因素，该结果为进一步开展缺血性卒中的预防和研究工作提供依据。

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