频域分析法探讨高位硬膜外阻滞对冠心病心率变异性的影响
2016-01-31刘晖屈军刘锦
刘晖 屈军 刘锦
心率变异性(Heart Rate Variability,HRV)分析是近年来发展起来的用于评估心血管自主神经调节功能的一种无创性、定量的分析方法,心率变异性分析作为反映自主神经系统对心血管调节动态平衡的无创指标已得到较广泛的认可[1]。本研究致力于探讨高位硬膜外阻滞与HRV的变化之间的较精确的关系以及该方法对于冠心病患者临床治疗的可行性,以便为这一新方法提供经验和理论依据:
资料与方法
1.一般资料:选取2013年8月至2015年12月我院心内科住院的冠心病患者60例,其中男42例,女18例,年龄38~66岁,平均54岁,ASA分级Ⅱ~Ⅳ级,所有患者均经临床表现、体格检查、心电图以及生化检查确诊符合1995年中华医学会冠心病诊断标准,其中陈旧性心肌梗死史12例,稳定型心绞痛31例,不稳定型心绞痛11例,其他6例,合并症:高血压者49例,高血糖者37例,高血脂者33例,慢性阻塞性肺部疾病者29例,排除脊柱畸形、穿刺点感染、凝血功能障碍、神经系统感染以及严重高血压和低血压等硬膜外穿刺禁忌症,按照数据随机法将患者随机分为两组,对照组(I组)和观察组(Ⅱ组),两组患者间性别、年龄、ASA分级、原发疾病以及合并疾病等差异无统计学意义(P>0.05)。
2.方法:观察组按常规进行无创血压、心电、脉搏血氧饱和度监测,硬膜外穿刺方法:常规硬膜外穿刺,穿刺部位为T4-T5,局麻药为0.8%利多卡因15ml,不含肾上腺素,首次剂量分三次注射,控制麻醉平面在T1-T5之间。HRV测定:应用HDX-I型电脑多功能监护仪(黑龙江华翔公司生产),采用频域分析法,将心电信号自动识别、标记后,每次分析50次连续正常的R-R间期进行计算,HRV中低频(LF)频段范围:0.03~0.15Hz,高频(HF)频段范围:0.15~0.35Hz。基础值设定:患者平卧 10min后连续测定5min的心率功率谱,取其平均值作为基础值;对照组应用常规内科治疗。
3.观察指标:硬膜外穿刺成功顺利给药后30min、12h、24h、72h以及 120h分别测定两组患者SBP、DBP、HR以及患者的LF、HF、LF/HF以把握患者的生命体征变化以及分析患者的心率变异性。
4.统计学处理:应用SPSS13.0进行统计学分析,计量资料应用±s表示,两样本均数间比较应用t检验,多样本间均数比较应用方差分析,P<0.05差异有统计学意义。
结 果
1.高位硬膜外阻滞期间患者SBP、DBP以及HR在各时间点均较基础值降低(P<0.05),在治疗30min时SBP与DBP,观察组(Ⅱ组)与对照组(Ⅰ组)比较变化差异无统计学意义(P>0.05),余时段SBP和DBP均明显下降(P<0.05),治疗120分钟后,观察组(Ⅱ组)与对照组(Ⅰ组)HR变化差异无统计学意义(P>0.05),余时段患者HR均下降明显(P<0.05)。
2.高位硬膜外阻滞后,患者LF、HF、LF/HF与基础值比较均降低(P<0.05);LF降低程度明显大于HF的降低程度,因此LF/HF亦为降低,阻滞12h之后患者HRV的各项指标与30min之内相比略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)(见表2)。
表1 治疗期间两组患者SBP、DBP和HR的变化(±s)
表1 治疗期间两组患者SBP、DBP和HR的变化(±s)
注:a与基础值比较P<0.05;bⅡ组与Ⅰ组比较P<0.05
生命体征 基础值30min 12h 24h 72h 120h SBP(kPa) Ⅰ 16.91±0.8516.71±0.88a 16.40±1.11 16.59±1.16 16.92±0.93 16.39±0.8917.16±1.04 15.94±1.02a 15.51±1.09ab 15.63±1.05ab 15.04±1.08ab 15.73±1.00ab DBP(Kpa) Ⅰ 11.18±0.8610.54±0.77 11.32±0.83 11.45±0.92 11.99±0.80 11.63±0.82Ⅱ10.66±1.07 9.92±1.02ab 9.73±1.11ab 10.05±1.15ab 9.58±1.12ab 9.30±1.09ab HR(bpm) I 79.80±5.5178.90±5.51 81.40±6.15 79.65±4.69 81.40±4.14 78.10±3.78Ⅱ79.60±7.78 73.40±6.33ab 75.30±8.18ab 76.20±7.64ab 77.20±7.64ab 76.20±6.65Ⅱa
表2 两组患者HRV各参数变化(±s)
表2 两组患者HRV各参数变化(±s)
注:a与基础值比较P<0.05;bⅡ组与Ⅰ组比较P<0.05
HRV参数 基础值30min 12h 24h 72h 120h LF Ⅰ 1181.3±170.1 1162.9±123.4ab 1156.6±106.9ab 1244.9±86.9ab 1237.4±97.9ab 1185.2±113.6abⅡ 1265.3±218.7 1045.8±121.9 1032.1±114.3 1013.9±82.6 1031.6±77.7 1025.7±66.6 HF Ⅰ 753.9±96.3 762.1±89.8 801.9±211.0 735.4±187.86 751.3±77.4 758.1±64.3Ⅲ 715.5±88.9 665.6±65.3b 689.6±57.2ab 663.2±38.8ab 685.1±36.0ab 662.9±31.3ab LF/HF Ⅰ 1.56±0.2 1.52±0.2 1.44±0.3 1.69±0.3 1.65±0.2 1.56±0.3Ⅱ 1.76±0.2a 1.57±0.1a 1.29±0.2ab 1.58±0.2a 1.51±1.1ab 1.54±0.1a
讨 论
心率变异性是指逐次心跳周期差异的变化情况,它是神经体液因素对心血管系统精细调节的结果。90年代以来HRV分析研究就受到普遍重视,并证明心率波动这一信号蕴藏着有关心血管调节的大量信息[2]。作为一种反映心脏交感、迷走神经活动的紧张性和均衡性的无创指标,它反映自主神经系统对心血管系统的调节或影响,可靠而敏感的监测心脏自主神经张力。
HRV频率的划分多倾向于三段划分法,一般将0.15~0.5Hz频段的谱峰称为高频段(HF),0.15Hz以下的谱峰合称低频段(LF),HF受迷走神经张力的调节,LF主要反映心脏交感和迷走神经活性的共同作用,以交感神经的活动性为主;LF与HF的比值(LF/HF)是反映交感/迷走活性均衡性的定量指标,正常值为1.5~2.0,比值越大反映交感活动占优势,比值越小反映迷走神经占优势。赵宇等[3]称HRV的降低与冠心病、恶性心律失常、心性猝死有关,是评价心血管疾病,尤其是预测心源性猝死的独立指标。将HRV与临床麻醉结合,对观察硬膜外麻醉阻滞平面的高低及麻醉药物对自主神经系统的作用有一定的指导意义。本研究对影响HRV的其他因素加以严格控制,主要致力于探讨胸段硬膜外阻滞麻醉对交感、迷走神经活性及二者之间均衡性的影响,高位硬膜外阻滞与HRV的变化之间的较精确的量性关系,及该方法对于冠心病临床治疗的可行性,以便为这一新方法提供经验和理论依据。硬膜外麻醉可通过阻滞节前交感神经纤维引起自主神经张力及均衡性的变化[4],有研究表明硬膜外麻醉可使机体自主神经系统受损,尤其老年人受损程度大,其交感张力明显降低[5]。
通过我们的研究发现对冠心病患者应用高位硬膜外阻滞后,高位硬膜外阻滞期间患者SBP、DBP以及HR在各时间点均较基础值有所下降,与对照组相比在治疗30分钟时SBP与DBP,两组间比较差异不明显,余时段SBP和DBP均明显下降,治疗120分钟后,两组HR变化差异无统计学意义,余时段患者HR均下降明显。说明在常规内科治疗患者,血压心率变化不明显,而应用高位硬膜外阻滞后患者的血压和心率下降明显,这与麻醉药物对交感神经的阻滞,扩张麻醉部位血管平滑肌,患者出现心率减慢、心肌收缩力和左室充盈压下降,外周血管阻力降低、血压下降,心脏前负荷降低所致。同时高位硬膜外阻滞后,患者LF、HF、LF/HF与基础值比较均降低;LF降低程度明显大于HF的降低程度,因此,LF/HF亦为降低,阻滞12h之后患者HRV的各项指标与30min之内相比略有升高,但差异无统计学意义。通过高位硬膜外阻滞可使交感、迷走神经活性显著降低,且交感神经活性降低更加明显,即LF降低程度显著大于HF的降低程度,所以LF/HF降低,所以其具有局限性、可逆性地阻滞T1-5支配心脏的交感神经传入和传出纤维,引起冠状血管扩张,由此改善缺血区的血供和氧供的作用。
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[3] 赵宇,杨莉莉,康晓新.心率变异性减低与老年冠心病患者的心血管事件[J].中国心血管病研究杂志,2006,5(5):348.
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[5] 岳忠勇,逄淑萍,老年人硬膜外麻醉对自主神经功能的影响[J].济宁医学院学报,2009,32(1):58.