颈动脉小血栓和小狭窄诱发反复脑梗死临床分析
2015-12-19刘勇华苗乐静顾金伟
刘勇华 苗乐静 顾金伟
1)黄河科技学院 郑州 450063 2)河南许昌市人民医院 许昌 461500 3)河南息县中医院 息县 464300
颈动脉疾病作为栓塞性卒中的原因已被广泛研究,但在多达28%的情况下,心肌梗死的机制仍然难以捉摸[1]。来自颈内动脉(ICA)的后壁最小的动脉粥样硬化产生的一个非常小的组织血栓,但磁共振血管造影(MRA)和传统的血管造影未发现,只能通过电脑断层血管造影(CTA)诊断。药物治疗失败后,患者被标准的颈动脉内膜切除术成功治疗。
1 病例资料
患者女48岁,经历了间歇性的左手麻木、面瘫和构音障碍。既往病史和家族病史阴性。脑部磁共振成像显示孤立且额叶皮质梗死限制扩散,给予阿司匹林和氯吡格雷治疗,常规脑血管造影和MRA 未发现颅内血管畸形。任何血栓现象经食道超声心动图阴性。头部和颈部CT 血管造影显示无颅内血管狭窄或动脉瘤扩张。三维呈现的CTA 表明小手指般的畸形从后壁远端的颈动脉分叉(图1)所产生的ICA管腔延伸至几毫米。静脉注射肝素,尽管充分抗凝以及持续抗血小板治疗,患者在24h内仍然出现其他栓塞事件。
图1 三维CTA 示小手指般的畸形从后壁远端的颈动脉分叉所产生的ICA 管腔延伸
图2 薄斑块的中心有一广泛的基础血栓形成
2 结果
手术时发现一覆盖颈动脉球的周长1/3的非常薄的斑块,易从底部肌层分离。薄斑块的中心是一广泛的基础血栓形成(图2)。病理检查时,血栓组织纤维蛋白被认为与内膜的层次交织,血栓是纤维蛋白和血小板从平滑区域分离的。该区域包含动脉粥样硬化斑块与内膜增生。
3 讨论
目前认为斑块的形成是由于内皮细胞功能障碍导致内膜增生,其次是脂质的积累、细胞堆积和炎症。现已证明生物力学的力量可以占到斑块形成的特殊位置。生物力学研究一再表明,低壁面剪切应力的领域是最有可能发展的动脉粥样硬化,而高壁应力的领域,尤其是在人的颈动脉具有动脉保护[2-3]。此患者在ICA 的直接对面分岔的后壁有异常,最可能的位置是生物力学诱导的血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化斑块开始形成的位置[4-5]。手术标本病理切片证实存在一个已存在平滑斑块顶部的内皮细胞增殖。
本病例中,传统的血管造影和MRA 是无法检测到CTA的发现:ICA 后壁的一个很小的畸形引起的。阿司匹林、氯吡格雷以及静脉注射肝素后,病人仍然继续向卒中发展。只有药物治疗后,我们考虑手术疗法,才被证明是成功的。
我们相信,存在于ICA 的动脉粥样硬化斑块顶端的这些病变,包括组织血栓与内皮细胞增生,以及血流动力学改变,从非狭窄的颈内动脉栓塞来源发现症状是罕见的,但表明我们的检测方法和手术干预标准应进行修改,以包括这些罕见的现象。这也说明了CTA 对这种罕见和非常小的病理的检测能力。
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