单次有氧运动对氧化应激反应及总外周血管阻力的影响①

梁丰，王磊，晁敏，欧阳刚，郭海英

单次有氧运动对氧化应激反应及总外周血管阻力的影响①

梁丰1，王磊1，晁敏1，欧阳刚2，郭海英1

目的探讨单次有氧运动对高血压前期患者氧化应激反应及总血管外周阻力的作用。方法36例高血压前期患者随机分为有氧运动组(n=18)和对照组(n=18)。有氧运动组以70%最大摄氧量行单次功率自行车运动，共30 min。对照组保持日常生活状态。两组分别于运动前、运动后即刻、运动后1 h和运动后2 h测定平均动脉压(MAP)，总外周血管阻力(TPVR)，血清丙二醛(MDA)、维生素C(VC)和维生素E(VE)含量。结果运动前两组各指标均无显著性差异(P＞0.05)；运动后即刻、运动后1 h和运动后2 h，有氧运动组TPVR均较对照组显著降低(P＜0.001)，但呈升高趋势；运动后1 h和2 h，有氧运动组MDA较对照组升高(P＜0.05)，运动后即刻与对照组无显著性差异(P＞0.05)；运动后即刻，有氧运动组MAP较对照组显著降低(P＜0.001)，运动后1 h和2 h与对照组无显著性差异(P＞0.05)；运动后即刻、运动后1 h和运动后2 h，有氧运动组VC和VE较对照组均无显著性差异(P＞0.05)。结论单次有氧运动后氧化应激水平升高，总外周血管阻力降低。

高血压；有氧运动；氧化应激反应；总血管外周阻力

[本文著录格式]梁丰，王磊，晁敏，等.单次有氧运动对氧化应激反应及总外周血管阻力的影响[J].中国康复理论与实践, 2015,21(5):586-590.

CITED AS:Liang F,Wang L,Chao M,et al.Effects of a single bout of aerobic exercise on oxidative stress and total peripheral vascular resistance[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2015,21(5):586-590.

氧化应激反应在高血压发病过程中有重要作用[1]。同时高血压患者普遍存在外周血管阻力升高，导致运动时心输出量降低而心率加快[2]，增加心脑血管疾病危险。除了临床药物，有氧运动可以显著降低

血压[3]，明显改善高血压患者预后[4]，是高血压综合治疗的重要手段。

已有研究证实，长期有氧运动能够降低高血压的氧化应激反应和外周血管阻力[5]。但对单次有氧运动的相关研究甚少。本研究观察单次有氧运动后氧化应激水平及总外周血管阻力的变化规律，探讨单次有氧运动后氧化应激反应与总外周血管阻力变化间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

江苏省省级机关医院2014年4月～2014年10月体检有连续记录血压增高者65例，依据美国高血压预防、监测、评估和治疗委员会(JNC-7)对高血压的重新分类标准[6]，筛选出高血压前期患者36例(120～139/ 80～89 mmHg)。

纳入标准：①符合高血压前期诊断标准；②连续高血压前期时间≥3年；③1个月内未服用任何药物及维生素C(Vitamin C,VC)和维生素E(Vitamin E,VE)等抗氧化剂；④无吸烟、饮酒等嗜好。

排除标准：①继发性血压升高；②并发严重心律失常、不稳定性心绞痛、严重肝肾功能障碍、肺气肿、慢性支气管炎等疾病；③伴有肌肉、骨关节等运动系统病变不能或不宜运动；④年龄＞70岁。

将所有患者编号为1～36，在随机数字表中任意行任意列顺序抄写36个随机数字，与患者编号对应，将随机数字按照大小编写秩次，秩次1～18为有氧运动组，秩次19～36为对照组。两组间年龄、身高、体质量指数(Body Mass Index,BMI)、病程和血脂水平均无显著性差异(P＞0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 方法

1.2.1 程序和方案

采用K4b2型心肺运动测试训练系统(COSME公司)对所有受试者进行心肺运动试验(cardiopulmonary exercise test,CPET)，评定受试者的最大摄氧量(maximal oxygen consumption,VO2max)。2 d后，测定两组受试者的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)，总外周血管阻力(total peripheral vascular resistance, TPVR)，血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、VC和VE浓度。

有氧运动组按照70%VO2max踏功率自行车共30 min。对照组于相同环境下保持日常生活状态。

有氧运动结束后即刻、运动后1 h及运动后2 h分别测定两组MAP、TPVR及MDA、VC和VE含量。

1.2.2 评估和测定

1.2.2.1 CPET

佩戴好呼吸面罩等设备后，受试者坐于功率车上，空载踏车热身2 min，然后自5 W开始以20 W/min递增负荷。受试者保持50～60 r/min的转速直至力竭或者出现胸闷气喘等不适症状时终止评估。

1.2.2.2 MAP和TPVR测定

采用128XP/10彩色电脑声像仪(ACUSON公司)， V4c探头。受检者取左侧卧位行超声检查，并同步记录心电图。选胸骨旁左室长轴切面，用二维超声方法测量主动脉环处收缩期内径；于心尖五腔切面，记录主动脉瓣环处血流频谱，测量速度时间积分，计算心输出量(cardiac output,CO)。同时使用水银血压计测量左侧肱动脉处血压，分别计算MAP和TPVR。

MAP=舒张压+(收缩压-舒张压)/3 TPVR=MAP×80/CO

1.2.2.3 MDA、VC和VE含量测定

取肘前静脉血4 ml，经抗凝，离心，分离血清后，应用测定试剂盒(南京建成生物工程研究所)，分光光度法测定MDA、VC和VE含量。

1.3 统计学分析

2 结果

运动前两组各指标均无显著性差异(P＞0.05)。有氧运动组单次有氧运动后即刻、1 h和2 h TPVR均较对照组显著降低(P＜0.001)，但呈升高趋势；运动后1 h和2 h MDA较对照组升高(P＜0.05)，而运动后即刻

MDA与对照组无显著性差异(P＞0.05)；运动后即刻MAP较对照组显著降低(P＜0.001)，运动后1 h和2 h与对照组无显著性差异(P＞0.05)；运动后即刻、1 h和 2 h VC和VE含量较对照组均无显著性差异(P＞0.05)。见表2～表6。

表2 两组有氧运动前后各时间点TPVR比较(dynes·s·cm-5)

表3 两组有氧运动前后各时间点MDA比较(nmol/L)

表4 两组有氧运动前后各时间点MAP比较(mmHg)

表5 两组有氧运动前后各时间点VC比较(μmol/L)

表6 两组有氧运动前后各时间点VE比较(μmol/L)

3 讨论

本研究证实，单次有氧运动后氧化应激水平升高，总外周血管阻力降低。另外，单次有氧运动后总外周血管阻力呈恢复上升趋势，可能与氧化应激水平升高密切相关，这对进一步明确单次有氧运动后高血压患者的氧化应激反应和总外周血管阻力的变化规律和内在联系，更合理地指导高血压患者运动康复具有重要价值。

试验采取的运动强度为70%VO2max，符合美国疾病控防中心、运动医学会[7]及高血压运动处方的推荐范围[8]。有氧运动能增加一氧化氮(nitric oxide,NO)产生[9]。NO是强舒血管物质，对动脉、微血管和静脉均有舒张作用，能显著降低全身平均动脉血压[10]，还能阻止血小板的黏附和聚集，抑制黏附分子表达[11]，降低血液黏稠度。

Maeda等发现，70%VO2max有氧运动后，除了血清NO含量显著增加外，血浆内皮素1(endothelin-1, ET-1)含量显著下降[12]。ET-1是目前已知最强且唯一能作用于小于50 nm毛细血管的缩血管物质，对调节全身血管阻力有重要作用[13]。

另外，有氧运动可以调节肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)，降低血管紧张素Ⅱ水平，减低交感神经活性[14]，调节体内前列环素/血栓烷A2平衡状态，进一步抗血小板聚集和血管痉挛[15]。这些都可能导致单次有氧运动后TPVR及运动后即刻MAP的显著降低。

氧化应激反应是氧自由基的产生和消除失衡导致脂质过氧化的过程[16]。MDA为脂质过氧化最终产物，是反映氧化应激水平的重要指标[17]。本研究发现，单次有氧运动后1 h和运动后2 h，MDA较对照组升高。而王瑜等发现，70%VO2max有氧运动6周后，MDA显著降低[18]。氧化应激水平与有氧运动强度、时间和周期均密切相关[19]，本试验为单次有氧运动，故造成这一结果。张山佳指出，有氧运动无疑会降低氧化应激水平，只是这种适应性的改变需要长期有氧训练[20]。

静息状态也有自由基产生，而自由基的产生随氧耗的增加而递增。运动时耗氧量较静息状态大幅增加，会导致自由基大量产生[21]。60%～70%VO2max为中等运动强度[22]，70%VO2max为中等强度上限，运动过程中会有糖酵解和乳酸生成，并逐渐在体内堆积。运动结束后，堆积至一定程度的乳酸使胞浆还原型辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)浓度下降，抑制自由基清除酶活性，造成自由基生成增多，直接引起脂质过氧化反应；同时运动导致的胞浆Ca2+增多也与运动后脂质过氧化反应增加密切相关[23]。另外，有氧运动导致的内源性NO增多，在促进血管舒张的同时，会促进氧自由基产生及脂质过氧化[18]，造成单次有氧运动后MDA显著升高。

本研究还发现，运动结束后即刻MDA较对照组无明显改变。孙君志等指出，中等强度有氧运动结束后即刻MDA也显著升高，可能与其运动时间为60 min[23]，而本试验为30 min有关。本研究运动时间较短，运动结束即刻乳酸和自由基可能还未堆积至一定程度，因此运动结束后即刻MDA与对照组相比无显著性变化。

单次有氧运动后即刻、运动后1 h及运动后2 h TPVR呈恢复上升趋势，可能是氧化应激水平升高造成的。氧化应激反应会抑制内皮功能[24]。内皮功能障碍的主要特点是NO生物利用减少[25]，表现为血管舒张功能障碍[17]。同时氧化应激水平增加会使内皮细胞表达多种细胞黏附分子[26]，增加血液黏度。血液黏度是总外周血管阻力的重要组成部分[27]。另外，血浆ET-1水平与MDA水平呈正相关，MDA的显著增加会刺激ET-1的基因表达和释放[28]。ET-1一方面直接作用于血管使其收缩，另一方面对抗和抑制心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及NO等舒血管物质的生物活性和功能[29]，这些都会导致TPVR的恢复上升。但运动后2 h，TPVR仍显著低于有氧运动前，也许是单次有氧运动过程中已产生的舒血管物质及对ET-1和交感神经的抑制等作用，一定程度上抵消了氧化应激反应的影响。

本研究显示，单次有氧运动不能降低静息状态即运动后1 h和2 h的MAP。Sugawara也发现，单次有氧运动后脉压和血压显著下降，但50 min后会恢复至运动前水平[30]。一方面可能与单次有氧运动后氧化应激水平升高有关；另一方面，有氧运动降低静息血压的机制主要包括心血管组织结构的功能重塑和适应性改变[31]，心肺耐力水平增加引起静息心率的降低[32]等，共同特点都需要长期规律有氧运动才能实现，且大多数训练时间≥3个月[33]。

本试验为单次中强度有氧运动，不能显著改变VC和VE含量，与Muñoz Marín等[19]的结论一致。但有研究发现，单次急性运动后VE水平会显著降低，可作为运动后氧化应激水平升高的原因之一[34]。本试验并未发现类似结果，可能是运动方式不同造成的。因为运动强度越大，VE消耗得就越多[35]；且剧烈运动时出汗较多，也会导致水溶性维生素尤其是VC大量丢失[36]。

本试验仅观察中等强度单次持续有氧运动对高血压前期患者氧化应激反应及总外周血管阻力的影响，长时期、不同强度及间歇性有氧运动对高血压患者氧化应激水平和总外周血管阻力影响还有待进一步研究。

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Effects ofASingle Bout ofAerobic Exercise on Oxidative Stress and Total Peripheral Vascular Resistance

LIANG Feng1,WANG Lei1,CHAO Min1,OUYANG Gang2,GUO Hai-ying1
1.Nanjing Traditional Chinese Medicine University,Nanjing,Jiangsu 210029,China;2.Jiangsu Province Official Hospital,Nanjing,Jiangsu 210024,China

Objective To explore the effects of a single bout of aerobic exercise on oxidative stress and total peripheral vascular resistance.Methods 36 prehypertensive patients were divided into aerobic exercise group(n=18)and control group(n=18).The aerobic exercise group performed cycle ergometry at 70%maximal oxygen consumption for 30 min.Total peripheral vascular resistance(TPVR),malondialdehyde(MDA),mean arterial pressure(MAP),vitamin C(VC)and vitamin E(VE)were measured before,immediately,1 hour and 2 hours after the aerobic exercise.Results There was no significant difference in TPVR,MDA,MAP,VC and VE between two groups before exercise(P＞0.05).TPVR was all significantly lower in the aerobic exercise group than in the control group immediately,1 hour and 2 hours after exercise(P＜0.001),and showed a rising trend of recovery.MDA was significantly higher in the aerobic exercise group than in the control group 1 hour and 2 hours after exercise(P＜0.05),however there was no significant difference in MDA between two groups immediately after exercise(P＞0.05).MAP was significantly lower immediately after exercise in the aerobic exercise group than in the control group(P＜0.001),but there was no significant 1 hour and 2 hours after exercise(P＞0.05).There was no significant difference in VC and VE between two groups immediately,1 hour and 2 hours after exercise(P＞0.05).Conclusion The level of oxidative stress increases after a single bout of aerobic exercise,and the TPVR decreases.

hypertension;aerobic exercise;oxidative stress;total peripheral vascular resistance

10.3969/j.issn.1006-9771.2015.05.021

R544.1

A

1006-9771(2015)05-0586-05

2014-12-27

2015-02-05)

全国高校博士点基金项目(No.20123237120008)。

1.南京中医药大学，江苏南京市210029；2.江苏省省级机关医院，江苏南京市210024。作者简介：梁丰(1990-)，男，汉族，江苏徐州市人，硕士研究生，主要研究方向：心脑血管疾病康复。通讯作者：郭海英(1963-)，女，汉族，博士，博士生导师，教授。E-mail:ghying63@126.com。