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儿童鼾症与生长发育关系的探讨

2015-10-21

中国医药指南 2015年9期
关键词:鼾症腺样体生长激素

郑 霞

(淄博市中心医院北院区,山东 淄博 255031)

儿童鼾症与生长发育关系的探讨

郑霞

(淄博市中心医院北院区,山东 淄博 255031)

目的 探究儿童鼾症和生长发育之间的关系。方法 连续调查169例鼾症儿童全身发育的状况,并进行统计分析。结果 在169例鼾症儿童中,50.0%的儿童的身高、体质量均低于标准,5.9%儿童肥胖,15.4%鼾症儿童颅面发育不良,牙列咬合不良,5.9%鼾症儿童智力减退,19.5%儿童消化不良,7.1%儿童听力减退。结论 儿童鼾症严重影响着儿童的生长发育,同时也应加强儿童睡眠的医学研究。

儿童鼾症;生长发育;关系

儿童鼾症是上呼吸道长时间堵塞造成睡眠呼吸性疾病[1-2]。其主要症状为睡眠相关性呼吸困难、张口呼吸、出汗、睡眠不安、入睡时打鼾、遗尿等[3-5]。有写患儿还会有憋气、呼吸暂停造成阻塞性睡眠呼吸暂停。对于儿童来说,睡眠不仅仅能够恢复体力,保障能量充足,增强体格发育,还能够促进神经系统的发育。本文主要针对调查的169例鼾症儿童,分析并统计儿童鼾症与生长发育之间关系。

1 资料与方法

1.1一般资料:在2010年6月至2012年6月在我院耳鼻喉科就诊的儿童鼾症患儿为169例,对全部患儿进行全身发育情况嗲差。其中男性患儿102例,女性患儿为67例。年龄为3~12岁,平均年龄为5.3岁,其中<4岁为2例,4~8岁为118例,8~12岁为49例。

1.2临床症状:全部患儿在睡眠时均打鼾并张口呼吸;93例患儿憋气;9例患儿白天嗜睡,128例患儿行为异常,活动较多,10例患儿遗尿。

1.3常见病因:22例患儿由于单纯性腭扁桃体肥大,47例由于腺样体肥大,99例由于腭扁桃体伴腺样体肥大。

1.4方法:随机选择无鼾症健康儿童169例,其中男生102例,女生67例为对照组,并调查169例健康儿童的身体发育状况。儿童生活质量体查标准为:①肥胖:体质量指数≥30 kg/m2;超重:体质量指数26~29 kg/m2;正常:体质量指数≤25 kg/m2。身高:年龄×7+70(cm)=身高。

2 结 果

鼾症组中,76例身高、体质量在正常标准之下,10例肥胖,26例颅骨发育不良及牙列咬合不良,10例智力减退,33例消化不良,12例听力减退。对照组中,18例身高、体质量在正常标准下,3例肥胖,2例颅骨发育不良及牙列咬合不良,2例智力减退,17例消化不良,6例听力减退。见表1。

表1 鼾症组和对照组患儿的比较[n(%)]

3 讨 论

睡眠呼吸障碍是由于上呼吸道被不完全阻塞导致发生打鼾、通气不良等异常呼吸运动,甚至会在患者睡眠状态下发生低氧血症和高二氧化碳血症[6-9]。其对儿童和成年人的影响程度不同。成年患者的主要症状表现为白天困倦,精力不充足,早晨头痛、口干烦躁等。儿童主要表现为白天嗜睡、活动增多、烦躁、注意力不集中、不遵守纪律、学习成绩下降,其临床症状为语言缺陷,发育迟缓、具有叛逆和攻击行为。在夜间患者均表现为打鼾、睡眠不足、流涎、遗尿、梦游等。成年鼾症患者较容易发生心肺等代谢系统功能障碍。对于儿童来说,鼾症会严重影响其体格生长发育以及心理行为认知障碍。儿童鼾症严重危害着儿童身心健康,其发病率在2%~3%内,发病年龄多于2~6岁。腺样体和扁桃体肥大都能够促进患得鼾症,鼾症患儿由于长期睡眠不足,会导致发生低氧血症以及高碳酸血症,有剧烈的困倦感,记忆力下降、智力减退,分泌生长激素下降,组织器官不能正常发育,最终导致患儿生长发育不良。患儿长期进行张口呼吸还会造成自身颌面部畸形和胸廓畸形等。

儿童鼾症使得生长发育缓慢的病理生理机制还不是非常明确,可能机制包括:①儿童阻塞性睡眠呼吸暂停会对GH-IGF-1轴的正常生理活动造成严重影响,使得GH、IGF-1分泌量减少。②患儿长期间断性缺氧及二氧化碳潴留会造成呼吸性酸中毒,通过肾脏代谢调节,患儿会发生代偿性代谢性碱中毒。相关研究显示,在这种长期代谢性碱中毒状况下,头围和身高患儿都低于其他健康儿童。③鼾症患儿都会具有呼吸道阻塞症状,可利用辅助性呼吸肌能够促进患儿进行呼吸运动,缺氧状态下患儿的交感神经处于一种兴奋状态,同时机体儿茶酚胺增多,代谢旺盛,同时加大对身体能量的消耗。

生长激素最基本生理功能为增强对组织发育的刺激性,增大体细胞的体积和数量。在间接的促生长作用或者直接利用抗胰岛素调节代谢工作中,生长激素都需和细胞表面的抗胰岛素相结合成为受体复合物,之后再通过受体介导,促进一系列的生化反应使得生长激素的目标基因转录,发挥生物化学效应。生长激素自身不能够直接对软骨组织生长产生刺激作用,而是通过胰岛素生长因子来发挥作用的。

通常状况下,儿童鼾症是由于腭扁桃体及腺样体肥大所导致呼吸道阻力增加,在负压条件下导致上气道无骨性支架支撑的软组织萎险,使得软腭与舌根贴近咽后壁。当儿童腭扁桃体肥大,口咽侧壁向中部膨出,咽峡左右径变小。例如患者再伴腺样体肥大,使得后气道间隙宽度一定程度缩短,最终导致鼻咽、口咽和下咽复合性阻塞。患者长时间张口呼吸,也会导致面骨发育障碍,力图患者的上颌骨会增长,硬腭变高,上切牙突出,牙列不齐使得咬合不良。当咽鼓管口淋巴增生以及腺样体肥大都会使得咽鼓管咽口被堵塞,使得该侧出现分泌性中耳炎,对听力造成影响。呼吸与吞咽二者协同运动使得平衡失调,患者会出现反射性神经疾病。

综上所述,鼾症属于一张病理现象,能够引发儿童生长发育系统的损害。一直处于这种慢性缺氧的状态下,会使得呼吸道发生感染,学习困难,注意力不集中以及智力发育不全等,对儿童发育产生多种方面影响,因此应提起重视。

[1] 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会,中华医学会耳鼻咽喉科学分会.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007,42(1): 83.

[2] 赵靖,张亚梅,申坤玲.无创通气治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2006,41(2) : 85-88.

[3] 李廷忠.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的多面手术治疗[J].临床耳鼻咽喉科杂志,2006,20(21) : 961-962.

[4] 邹起瑞,刘永刚,连俊勤,等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗术式的比较[J].蚌埠医学院学报,2011,36(7) : 744-746.

[5] 张亚梅,赵靖,刘卫一,等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2004,39(11) : 654-657.

[6] Nieminen P,Lopponen T,Tolonen U,et al.Growth and biochemical markers of growth in children with snoring and obstructive sleep apnea[J].Pediatrics,2002,109(1): 55-64.

[7] Carolyn E,Ievers L,Suan R.Pediatric sleep apnea implication of the epidemic of childhood overweigh[J].Am J Respir Crit Care Med,2007,175(2): 436.

[8] 符涛,范小全.手术治疗儿童鼾症与扁桃体腺样体肥大疗效观察[J].中华全科医学,2010,13(1):335-336.

[9] 毛爱军,李立,王雪玲.扁桃体和(或)腺样体切除治疗小儿鼾症的疗效观察[J].中国当代医药,2011,16(13):127-128.

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B

1671-8194(2015)09-0083-02

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