老年原发性高血压与骨密度的关系

卢东晖??林远??张帆

[摘要] 目的 探讨60岁以上老年人原发性高血压与骨密度的关系。 方法 选取60岁以上人群162例，其中原发性高血压患者82例，对照组80例，分别测量身高、体重、计算体重指数，血压。用双能X线骨密度仪检测左前臂中段、左股骨颈、腰椎（L1～4）及全身骨密度。 结果 高血压组的上肢、下肢、腰椎及全身骨密度均低于对照组（P<0.05）。校正年龄、身高、体重、BMI后收缩压与上肢、下肢、腰椎及全身骨密度呈负相关（P<0.05），舒张压与骨密度无关。检测人群中骨量异常组收缩压及舒张压均高于骨量正常组（P<0.05）。 结论 老年人群中高血压与骨密度有关，老年高血压患者各部位骨密度均减低，收缩压与骨密度呈负相关，控制收缩压可能对于老年人预防骨质疏松有一定作用，同时对老年高血压人群积极防控骨质疏松可能有助于血压的控制。

[关键词] 老年；原发性高血压；骨密度

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2015）14-20-03

The relationship between primary hypertension and bone mineral density in old person

LU Donghui LIN Yuan ZHANG Fan

Department of Endocrinology， Peking University Shenzhen Hospital， Shenzhen 518036， China

[Abstract] Objective To observe the relationship between primary hypertension and bone mineral density in adults over 60-year old. Methods 82 hypertension patients and 80 controllers over 60-year old were recruited.The height、weight、body mass index and blood pressure were measured .It was also detected the middle of left forearm，left femoral neck， the 1-4 lumbar spine and the whole body bone mineral density（BMD） by dual energy X-ray absorptiometry. Results The BMD of upper limbs、lower limbs、lumbar spine and whole body in hypertension group were lower than control group（P<0.05）. After adjustment of age、height、weight and BMI， systolic blood pressure has negative correlation with the BMD of upper limbs、lower limbs、lumbar spine and whole body（P<0.05）. But there was no correlation between diastolic blood pressure and BMD. In all subjects，osteopenia and osteoporosis group have higher systolic blood pressure and diastolic blood pressure compared with normal bone mass group. Conclusion Hypertension bave correlation with BMD in old persons. Old hypertension patients' BMD were lower than controllers. Systolic blood pressure was negative correlated with BMD. So well controlling of systolic blood pressure maybe has positive effect on prevention osteoporosis in old hypertensive patients. Prevetion and treatment osteoporosis may help blood pressure control.

[Key words] Old person； Primary hypertension； Bone mineral density

随着人们寿命的延长，社会老龄化，高血压病和骨质疏松症（osteoporosis，OP）的发病率明显上升。动物实验及流行病学资料均发现原发性高血压病与OP之间存在一定相关性[1-2]。高血压病的危险因素如老龄、血脂代谢异常，肥胖等都与骨密度（bone mineral density，BMD）有关，有些研究表明高血压与骨密度呈负相关，但有些研究不支持上述结论，本研究就老年人群中二者之间的关系进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

高血压组82例选自2014年1～10月北京大学深圳医院心血管内科门诊，其中男40例，绝经后女性42例，年龄61～71岁，除外继发性高血压、各种类型糖尿病、慢性肝脏疾病、肾脏或肾上腺疾病、甲状腺或甲状旁腺疾病、各种肿瘤，无长期服用影响骨代谢药物史。对照组80例选自北京大学深圳医院健康体检者，无高血压史，其中男40例，绝经后女性40例，年龄60～70岁。检测血压、身高、体重、计算体重指数（boss mass index ，BMI），BMI=体重（kg）/身高（m）2。血压检测3次取平均值。

1.2 骨密度测定

采用双能X线骨密度仪（Dual energy X-ray absorptiometry DEXA，美国GELUNAR公司）测定

表2 血压的Pearson相关系数及偏相关系数

SBP DBP

上肢BMD r=-0.423（偏相关系数=-0.19，P=0.04） r=-0.055（偏相关系数=-0.01，P=0.55）

下肢BMD r=-0.487（偏相关系数=-0.29，P=0.03） r=-0.109（偏相关系数=-0.06，P=0.23）

腰椎BMD r=-0.431（偏相关系数=-0.23，P=0.03） r=-0.098（偏相关系数=-0.02，P=0.29）

全身BMD r=-0.369（偏相关系数=-0.19，P=0.04） r=-0.178（偏相关系数=-0.05，P=0.15）

左前臂中段、左股骨颈、腰椎（L1～4）及全身骨BMD。

1.3 诊断标准

原发性高血压诊断标准参照2005年中国高血压防治指南。OP诊断标准按照1994年WHO诊断标准[3]，以T值表示，T≤-2.5 个标准差诊断为OP，-1～-2.5个标准差为骨量减少。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件包进行分析，计量资料以（）表示，符合正态分布及方差齐性资料间的两组间比较用独立样本t检验。相关性分析用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高血压组和对照组一般资料及BMD的比较

GBP组体重、BMI、收缩压、舒张压均高于NBP组（P<0.05），GBP组上肢BMD、下肢BMD、腰椎BMD及全身BMD均低于NBP组（P<0.05）。两组间年龄、身高差异无统计学意义。见表1。

表1 高血压组和对照组间一般资料及BMD的比较

对照组 高血压组 t P

例数 80 82

年龄（岁） 64.60±7.78 65.10±8.17 0.40 0.69

身高（cm） 162.0±7.7 161.00±8.16 0.80 0.42

体重（kg） 65.00±8.97 68.00±9.85 2.03 0.04

BMI 25.08±2.95 26.1±3.34 2.06 0.04

SBP（mm Hg） 122.9±3.5 142.6±4.3 31.94 0.00

DBP（mm Hg） 80.34±3.80 90.74±4.5 15.87 0.00

上肢BMD（g/m2） 0.72±0.10 0.64±0.12 4.60 0.00

下肢BMD（g/m2） 0.93±0.14 0.81±0.16 5.08 0.00

腰椎BMD（g/m2） 0.85±0.18 0.78±0.15 2.69 0.01

全身BMD（g/m2） 0.79±0.13 0.72±0.16 3.05 0.00

2.2 血压与BMD的相关性分析

收缩压与上肢BMD、下肢BMD、腰椎BMD、全身BMD均呈负相关（P<0.05）。舒张压与BMD无关。见表2。校正年龄、身高、体重、BMI后，偏相关分析显示收缩压仍与上肢BMD、下肢BMD、腰椎BMD及全身BMD均呈负相关。

2.3 BMD对血压的影响

将所有检测人群按BMD的情况分成骨量正常组和骨量异常组（包括骨量减少及OP），骨量异常组收缩压及舒张压均高于骨量正常组（P<0.05）。见表3。

表3 骨量正常组与骨量异常组血压的比较（，mm Hg）

项目 n 骨量正常组 骨量异常组 t P

收缩压 42 128.88±12.76 136.74±13.37 3.32 0.00

舒张压 120 84.35±6.88 87.24±7.63 2.17 0.03

3 讨论

自1985年Izawa等[4]首先报道自发性高血压大鼠出现OP改变，近年来关于高血压与OP方面的研究逐渐增多。动物实验显示不管雌雄性高血压鼠的骨密度均较正常血压鼠低[5]，人群中有报道收缩压与BMD呈负相关，舒张压与BMD无明显相关关系[6-7]。有研究发现50岁以上高血压妇女股骨颈BMD明显低于同年龄性别不伴高血压者[8]。但另有研究显示绝经后妇女在校正BMI及其他混杂因素后，血压与BMD无明显相关性[9]。本研究发现老年高血压组各部位BMD均低于对照组，收缩压与BMD呈负相关，校正年龄、身高、体重、BMI后收缩压仍与上肢BMD、下肢BMD、腰椎BMD、全身BMD均呈负相关。将所有检测人群按照BMD分成骨量正常组和骨量异常组后发现骨量异常组血压高于骨量正常组，均证实老年高血压患者血压和BMD存在一定相关性。高血压与OP之间的发生机制尚不完全清楚，推测造成高血压患者BMD降低的可能原因：（1）高血压患者尿钙排泄增加，血钙轻度下降，从而激活甲状旁腺激素，引起破骨细胞活性增强，骨吸收和肠道钙吸收增加，导致骨量减少[10]。（2）高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素Ⅰ和Ⅱ水平上调，血管紧张素Ⅰ和Ⅱ同时也有调节破骨细胞骨吸收的作用，骨组织中可能存在RAAS调节的骨吸收[11]。（3）高血压患者交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，刺激成骨细胞上的受体，抑制骨形成并促进骨吸收。（4）高盐饮食导致高血压的同时加速钙的流失，低钠饮食可降低骨转化[12]。（5）高血压患者骨钙素升高亦可能为BMD下降的原因[13]。（6）高血压患者炎症因子增加，如白细胞介素-6可增加破骨细胞前体的数量，促进骨吸收，加速骨量丢失[14]。（7）高血压患者胰岛素样生长因子-1降低[15]，胰岛素样生长因子-1有促进骨基质合成和矿化的作用。本研究中亦发现老年高血压组体重、BMI高于对照组，支持以往体重与高血压呈正相关的结论。

高血压和OP作为老年人常见两大常见疾病，其相关性已引起广泛关注，本研究也发现了在老年人群中高血压与BMD有相关性，骨量异常者血压偏高，老年伴高血压人群收缩压与BMD呈负相关，舒张压与BMD未发现明显相关性[16]。随着更多大样本临床及基础研究的深入两者之间的相互作用机制会逐渐明了，对于提高高血压和OP的防控具有重要意义。老年高血压患者积极控制血压尤其是收缩压可能对预防骨质疏松有一定作用。同时对老年高血压人群积极筛查BMD，早期发现并干预低骨量人群可能有助于血压的控制。

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（收稿日期：2015-04-03）