1例风湿性心脏病合并房颤导致的冠脉栓塞
2015-08-15杨增荣龚金龙吴婷竹
杨增荣 龚金龙 吴婷竹
(江苏省扬州市江都人民医院心血管内科225200)
1 病情介绍
患者女性,48岁,因“突发持续性胸痛一小时余”入院。发病特点如下(1)既往有风心病史,具体瓣膜不详,平素未正规服用药物;(2)一小时余前在洗碗时突然出现剧烈的胸痛,位于胸骨中段,为压榨性,向咽部放射,同时感气喘,无出汗,无恶心、呕吐等不适症状,持续不能缓解;(3)入院查体 BP:124/86mmHg(右侧上肢),106/85mmHg(左侧上肢),双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,心界向左稍扩大,心率102次/分,S1强弱不等,二尖瓣闻及3/6级SM及中度舒张期杂音,腹部及神经系统查体(-)。(4)入院心电图提示:异位心律,心房颤动,T波改变;胸部CT示:心影增大,双肺可疑磨玻璃样影,纵膈结节。入院后诊断为:冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死,killipI级,2-型糖尿病,风湿性心脏病,二尖瓣狭窄伴关闭不全,心脏扩大,心房颤动。
2 治疗
入院后予以阿司匹林+波立维双重抗血小板、低分子肝素抗凝、硝酸甘油扩冠改善心肌供血等积极治疗,同时动态监测心肌酶谱及CTNI。发病4小时查心肌酶谱示:谷草转氨酶50U/L,乳酸脱氢酶231 U/L,肌酸激酶187 U/L,肌酸激酶同工酶26.4 U/L,肌钙蛋白I:4.79ng/ml;发病6小时查心肌酶谱示:谷草转氨酶67U/L,乳酸脱氢酶237 U/L,肌酸激酶446U/L,肌酸激酶同工酶53.6 U/L,肌钙蛋白I:25.96ng/ml;发病18小时查心肌酶谱示:谷草转氨酶55U/L,乳酸脱氢酶273U/L,肌酸激酶227 U/L,肌酸激酶同工酶36U/L,肌钙蛋白I:10.65ng/ml;发病29小时查心肌酶谱示:谷草转氨酶26U/L,乳酸脱氢酶283 U/L,肌酸激酶95 U/L,肌酸激酶同工酶 23.3U/L,肌钙蛋白 I:6.42ng/ml;发病第四天查心肌酶谱示:谷草转氨酶29U/L,乳酸脱氢酶233U/L,肌酸激酶233 U/L,肌酸激酶同工酶23 U/L,肌钙蛋白 I:1.9ng/ml。
每日复查心电图一次,无明显动态变化,但其心肌酶谱及CTNI的演变符合心肌梗死的演变,继续双抗及抗凝治疗.结合其存在风心及心房颤动,这次心肌梗死的原因考虑心房颤动导致的血栓脱落导致的冠脉栓塞,后停用阿司匹林及波立维,改用华法林及低分子肝素抗凝治疗,患者INR调整达标后出院。
3 讨论
由冠脉动脉栓塞引起的急性心肌梗死临床上非常罕见,其一般具备以下几个特点[1~2](1)典型的胸痛及心肌梗死的酶谱的演变和心电图的变化,(2)易合并栓塞性系统的疾病,(3)冠脉造影特征的表现:如某支冠脉突然中断,儿其他血流通畅,无冠状动脉粥样硬化,无恰当的侧枝循环,经球囊扩张后血栓易向冠脉远端移行等,(4)不伴有冠心病的易患因素。经冠脉造影证实栓塞性冠脉阻塞可在4~6周或更短时间内完全溶解,冠状动脉栓塞造成的后果取决于栓子的大小和所堵塞冠脉直径的大小,巨大的栓子可造成冠脉主支近段闭塞,因大量血流突然中断而引起猝死,小栓子可堵塞冠脉远段或小分支血管,引起较小范围的心肌梗死或非透壁性心肌梗死。冠脉栓塞造成的透壁性心肌梗死较多见,易形成室壁瘤,这可能与其瓣膜病的存在对心肌造成更大的容量负荷或压力负荷有关。本例患者为中年女性,以胸痛为主要表现,结合心肌酶谱及CTNI的动态演变,其进行非ST段抬高型心肌梗死诊断明确,但患者无高血压、肥胖、吸烟等冠心病危险因素,其糖尿病在最近半年出现(半年前在外院住院血糖正常),亦无习惯家族史,因此考虑短期内冠脉粥样板块形成以及破裂可能性不大(后期冠脉造影也证实其血管未见斑块等形成)。结合患者存在风心以及房颤病史及未服用华法林,甚至阿司匹林也未使用。结合后期造影三支血管未见明显狭窄及阻塞性病变,所以该患者需要考虑血栓脱落导致冠脉栓塞[3~4]。
临床诊断栓塞性心肌梗死中,有2/3为透壁性,1/3为非透壁性,而栓塞性心梗中,有3/4为前壁心梗,阻塞血管为前降支。这可能与其左冠脉主干粗大,进入的血流多,而由于前降支是左主干的延续,所以栓塞的可能性大。对于透壁性心梗,大多数建议行介入治疗,但单纯的球囊扩张只能将血栓捣碎,不能避免发生远端血管栓塞,所以在血管化治疗中只能以血栓抽吸为主[5]。
冠脉栓塞的治疗应该权衡利弊,个体化对待球囊扩张、血栓抽吸或支架植入无疑是再通冠脉的最佳治疗方案。但治疗前需要充分评估患者一般情况,心功能、血栓大小及位置。对于重要血管的开口处、分叉处血栓,过于积极的抽吸等介入治疗可能导致二次栓塞,这种情况下抗凝治疗也是可行的。
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