房间阻滞与左心房扩大的关系及其临床意义

蔡思宇 周少坤 吴 祥

●讲座

房间阻滞与左心房扩大的关系及其临床意义

蔡思宇 周少坤 吴 祥

房间阻滞（interatrial block，IAB）指窦性激动从右心房向左心房的传导速度变缓，甚至发生传导障碍，是一种与左心房扩大（left atrial enlargement，LAE）和房性心动过速、心房颤动、心房扑动相关的严重疾病。同时，IAB是一个临床经常遇到，又容易被忽视的心电图诊断。Jairath[1]与Asad[2]分别在两所综合性医院各1 000例患者中调查显示，窦性心律患者中IAB的发生率分别为41.1%与47%，60岁以上患者发生率达59%。

1 房内传导与Bachmann束解剖、组织学特点

正常情况下，窦房结产生的冲动沿心房内的特殊传导束向左、右心房传导。这些特殊传导束包括结间束和房间束。1963年James[3]在尸检心脏连续切片和特殊染色中证实人心脏中存在从窦房结至房室结的前、中、后三条结间束（图1）。前结间束由窦房结前缘发出，在主动脉无冠状窦附近分成两支，一支进入左心房，即Bachmann束，另一支为降支，在主动脉根部折回进入房间隔前部，止于房室结上缘。中结间束由窦房结后缘发出向右绕至上腔静脉后方，经卵圆窝前方（前结间束降支后方）止于房室结上缘。后结间束由窦房结后缘发出，经界嵴、下腔静脉瓣和冠状窦口上方进入房室结后缘。结间束在功能上起着优先传导作用。Bachmann束是心房间的主要传导通路，此外，右心房电激动还通过多个突破点向左心房传导，包括冠状静脉窦、卵圆窝、Koch三角等[4]。

1916年Bachmann[5]在美国生理学杂志发表了题为“The inter-auricular time interval”的文章，首次描述了一条从右心房延伸到左心耳基底部的肌束，发挥心房间电传导的功能。随着时间的推移，该肌束后来被命名为Bachmann束。Bachmann束是前结间束的主要组成部分。心脏病理标本直观地显示Bachmann束起自右心房与上腔静脉交界处，跨过上腔静脉前壁,位于房间沟的上1/4处，横向穿越左心房前壁到达左心耳，止于主动脉根部的左心房外侧壁[6]。Bachmann束是个很明显的肌性结构，与周围的脂肪和结缔组织分界清楚，与希氏束浦肯野纤维系统不一样，周围没有纤维鞘包裹。Lemery等[6]报道Bachmann束厚约4mm，宽9mm，上缘长10mm，下缘长3mm，呈斜方形。心脏传导的计算机模型显示[7]，Bachmann束的传导速度是177cm/s，而普通心房肌为74cm/s，它具有超常的兴奋性和更快的传导能力,有利于冲动的快速传导。动物实验钳夹住该肌束或供应该束的Condorelli动脉，可延长冲动从右心房到左心房的传导时间，但不会发生完全阻滞,提示Bachmann束是一条从窦房结到左心房的优先径路但不是唯一径路，Bachmann束的损害可能是IAB的病理基础。当Bachmann束传导受阻或明显延缓时，冲动经前结间束的降支或其他突破点传入左心房，并向左上方传导直至激动整个左心房，使总的心房传导时间延长。

图1 Bachmann束与心脏传导系统（摘自http://www.academy.de）。

2 IAB的定义、心电图表现及分类

在心电图术语中，某个波的时间或传导间期超过正常均称为传导阻滞。正常P波时间＜110ms[8]，IAB定义为P波时间≥110ms。为提高特异度，大多数研究者如Goyal与Spodick[9]使用P波时间≥120ms的标准。Jairath[1]及Asad[2]发现IAB时Ⅱ、aVF、V5的P波常常最宽，但也可见于其它导联，因此需要从12导联进行观察。

1965年Cohen和Scherf[10]首次描述了IAB的心电图。正常情况下，双侧心房电活动总是右心房在前，左心房在后，右心房内传导时间为50ms，而右左心房间传导时间为60～70ms（图2A），腔内心电图右心房至左心房间的传导时间＞100ms则可诊断IAB。

IAB的诊断主要根据心电图，一方面考虑到诊断的特异度，另一方面由于心电图记录纸每小格代表40ms，为便于判断选择120ms作为切点，当P波时间≥120ms时，可诊断为IAB。P波的第一个成分为右心房除极形成，心电轴正常或右偏，终末成分为左心房延迟或逆向除极形成，心电轴左偏≥-30°，两者之间的向量夹角≥90°。

2.1 一度IAB（部分IAB）[10]右心房至左心房的电活动沿着正常传导径路，但有延迟。心内膜记录证实冠状窦激动时间延迟。P波电轴正常、波形增宽，在Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ呈双峰，峰间距≥40ms（图2B），V1P波可呈正负双相。

2.2 二度IAB（一过性）与房室交接区性、窦房交接区性或心室水平的传导阻滞类似，IAB可一过性出现。P波时间在同一份心电图上有周期性动态变化，P波形态从正常变为增宽，或反之，或呈文氏型不全性心房阻滞[12]，均属二度IAB。

2.3 三度IAB（高度IAB）[13]冲动于房间隔中上部、Bachmann束和（或）左心房上部被阻滞，窦性冲动无法通过，只能在右心房向下传向房室交接区，结果有两种可能：（1）不能逆传左心房则发生心房激动右左分离；（2）通过房间隔后下部的突破点和心房连接逆传，向上逆行激动左心房。由于房间联系并未完全阻断，后者称为高度IAB更合适。心电图表现为P波时间≥120ms，由于冲动自下而上逆行激动左心房，P波在Ⅰ、aVL呈双峰，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈正负双相（图2C），V1、V2也呈正负双相。Bays de Luna等[14]从81 000份心电图中检出83份（1‰）此种图形，对部分患者行心内电生理检查，证实心房除极顺序为高位右心房→低位右心房→左心房，右心房顺向激动，左心房逆向激动。

图2 正常心房传导（A）、一度IAB（B）与三度IAB伴左心房逆行激动（C）示意图。

三度IAB并不常见，仅见于约1%的瓣膜病患者。已证实在瓣膜性心脏病和心肌病患者中，该型阻滞常伴发阵发性房性心律失常，尤其是不典型心房扑动（图3）[15]。在长期随访中，尤其是二尖瓣疾病或心肌病患者，可在数年内出现三度IAB（图4）[14]。

3 心电图LAE诊断的再认识

3.1 P波增宽诊断LAE的敏感度较高而特异度差P波增宽＞110ms一直用于诊断LAE，其他心电图指标包括P波切迹伴峰间距≥40ms、P波电轴＜30°、V1P波终末电势（PtfV1）≤-0.04mm·s和P波时间/P-R间期比值＞1.6。从60年代开始，国外学者先后采用胸部X线、M型超声心动图、二维超声心动图、CT及心脏MR手段评价以上心电图指标诊断LAE的敏感度与特异度（表1）。大多数研究显示P波增宽诊断LAE的敏感度较高而特异度差，其他因素也会引起P波增宽。

3.2 心电图LAE表现主要代表房间传导时间延长，与左心房容量或压力负荷增加无关为明确LAE的经典心电图表现（ⅡP波增宽＞110ms伴切迹，Ptf V1≤-0.04mm·s）与左心房容量或压力负荷过重、心房间传导障碍等因素的关系，Josephson等[22]采用M型超声心动图测量左心房大小，右心导管测量肺毛细血管楔压（PAWP）代表左心房压，心内膜心房标测P波至冠状窦激动时间代表房间传导时间。结果显示21例患者中，仅10例（48%）PAWP升高，12例（57%）心超左心房内径增加，而心房心内膜标测显示房间传导时间延长的有20例。只有房间传导时间延长与心电图LAE表现最一致，而左心房容量或压力超负荷与LAE没有明确关系。因此，所谓的LAE心电图表现其实代表了房间传导障碍。传导延迟可能是冲动传导径路延长或传导速度减慢或两者共同作用的结果。作者提出将LAE的心电图表现称为房间传导障碍更合适。

图3 同一患者心电图。A：不典型心房扑动；B：窦性心律，P波时间140ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2P波呈正负双相，提示三度IAB伴左心房逆行激动。

图4 同一患者正常心电图进展至三度IAB。A：窦性心律，正常心电图；B：窦性心律，P波时间160ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2P波呈正负双相。

表1 影像学检查评价心电图P波时间＞110ms诊断LAE的准确度

3.3 P波增宽的影响因素众多P波起始部分由右心房除极引起，向量向前，终末部分由左心房除极引起，向量向后，额面向量均向下、向左，两者融合形成单个波形。P波时间变化取决于以下因素[23]：（1）激动在心房内的传导速度，（2）窦房结或右心房起搏点至左心房侧壁间的最远距离，（3）P波时间和形态不是静止的，随主导心房起搏点的移动而改变。最近在狗和人中进行的心房激动标测研究显示心房脉冲可起源于右心房内4～5cm的广泛区域，超过了窦房结1～2cm的直径[24]。右心房的最早兴奋点随心率变化而移动。总体上，起搏点位于右心房上部或头端时心率增快，起搏点位于下部或尾端时心率减慢，而且不同部位间心率范围有重叠。

P波时间延长可见于心房传导正常、未发生阻滞时，由LAE致除极径路延长引起。相反，在显著心房扩大的情况下，当心房起搏点动态改变时，P波时间也可能正常。因此，在分析P波增宽时必须结合临床情况，如左心室肥厚患者P波增宽伴切迹常常与LAE相关，而在间歇性房扑患者，它代表IAB或局限性激动减慢而没有LAE。

4 IAB与LAE的关系

心电学教科书上鲜有提及IAB，P波时间＞110ms常被诊断为LAE，但其中相当比例为IAB所致。鉴于从心电学角度任何传导时间延长均可称为阻滞，因此有学者提议将P波时间延长均称为IAB更直观。关于IAB能否取代LAE的问题，2012年美国心电学杂志上发表了一篇由BayésdeLuna等[11]起草的专家共识“Interatrialblocks.Aseparateentityfrom left atrial enlargement”，指出IAB与LAE是两个独立的概念。

4.1 IAB导致或常伴随LAEIAB患者倾向于左心房容积与直径增大，这些患者左室多普勒A波加速时间延长。在一组左心房大小匹配的患者中，合并IAB者左心房每搏量、左心房射血分数和左心房运动能量均显著下降[9]。因此，IAB导致左心房激动和心房收缩双重延迟，左心房收缩时二尖瓣已关闭或正在关闭，导致左心房压升高、左心房壁张力增加继而左心房扩张。IAB伴随左心房收缩功能下降的严重程度直接与右心房至左心房间传导延迟程度（以最大P波时间表示）相关。P波时间与长轴切面左心房直径间的关系可以用以下公式表示：左心房直径（mm）=2.47＋0.29×P波时间（ms）。

一般认为LAE时P波宽而双峰主要与潜在的IAB有关，而不是冲动的传导距离延长，即LAE心电图表现的电生理基础是IAB，因此两者往往并存，尤其高度IAB常合并LAE，其预测LAE的特异度达90%，并与室上性心律失常相关。LAE（解剖或心电现象）与IAB（心电现象）共存就像心室扩大常伴发心室内传导阻滞。当IAB与LAE共存时，P波时间增宽，且P环明显向后移位呈8字形，心电图表现为PtfV1＜-0.04mm·s。

4.2 IAB可独立于LAE尽管IAB常伴随LAE，它也可独立出现，如Bachmann束发生断裂、变性或纤维化时可出现P波增宽，但并无LAE。Tsao的研究[20]中心电图P波时间＞110ms与心脏MR诊断LAE的发生率分别为70%与28%，P波时间＞110ms检测LAE的敏感度高（84%）但特异度低（35%），就是由于单纯IAB也表现为P波增宽但不合并LAE。

单纯IAB多表现为部分IAB，可见于老年人，也可以是急性疾患如急性心包炎、急性心肌梗死不伴心房扩大的结果。单纯IAB时，P波时间与LAE一样延长，但P环并不明显向后移位，V1P波终末负向部分减少。鲁端等[25]用心向量图P环区分心房肥大与IAB，若PtfV1＜-0.03mm·s、P环蚀缺如等支持IAB，但在体表心电图上操作困难。此外，在窦性心律匀齐的情况下，P波形态和（或）时间发生间歇性改变，显然不能用心房肥大或负荷过重解释，强烈提示IAB。

5 IAB的病因与临床意义

IAB的病因并不十分清楚。Bachmann束一般由右冠状动脉的Condorelli动脉供血，一旦发生粥样斑块阻塞或冠状动脉长时间痉挛造成房间束缺血、缺氧，将影响传导乃至发生阻滞。其他可能原因包括右心房上壁、房间隔、前结间束和（或）Bachmann束的纤维化、脂肪浸润、变性，以及心房肌细胞肥大引起的牵拉损伤，均可导致Bachmann束顺传中断，左心房除极延缓甚至发生逆行激动。IAB患者心肌组织病理学检查显示细胞内有纤维化及代谢改变，尤其在肌节及肌浆内质网。进行性系统性硬化等自身免疫性疾病、淀粉样变性、淋巴瘤患者中均有发生IAB的零星报道。

Bachmann束发生传导延缓或阻滞，激动由右心房传到左心房的时间延长，可能形成房间折返，从而诱发各种房性心律失常[26]。其次，IAB可导致左心房电机械功能失调[9]，继而引发充血性心力衰竭。IAB时，右心房激动向左心房传导时间延长，左心房激动明显延迟，左心房与左心室活动几乎同步，左心房收缩时二尖瓣即将或已经关闭，使左心房辅助泵作用受损，显著减少左心室舒张期充盈，导致心功能恶化。再则，IAB者心房颤动发生率增加，同时左心房收缩功能减退使血流速度减慢，进一步诱发血栓形成和栓塞[27]。

6 小结

IAB与LAE在心电图上均表现为P波时间延长，后者可由房间传导速度降低、心房扩大、心房充盈压升高或其他因素引起。P波形态、时间是心房扩大（解剖因素）与IAB（电生理因素）综合作用的结果。IAB既可独立于LAE，但更多的是两者常常相伴，早期识别并及时干预有助于预防IAB相关的心功能不全、房性心律失常及血栓栓塞。

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2014-07-28）

（本文编辑：杨丽）

310009浙江大学医学院附属第二医院心内科，新疆阿克苏地区第二人民医院内二科（周少坤）