COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者血BNP和内脂素水平的临床意义

胡 晖 程震锋 韦凡平 华 锋

COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者血BNP和内脂素水平的临床意义

胡 晖 程震锋 韦凡平 华 锋

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期并发慢性肺源性心脏病（CPHD）心力衰竭时血B型脑钠肽（BNP）及内脂素变化的意义。方法选择COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者75例，健康体检者50例，根据NYHA心功能分级方法对患者进行分组，检测及比较各组的BNP和内脂素及其与血氧分压（PaO2）之间的关系。结果COPD急性加重期并发CPHD患者组BNP和内脂素水平显著高于健康体检者（P＜0.05），随心功能分级增加BNP和内脂素水平而逐渐升高、PaO2水平逐步下降，PaO2与BNP和内脂素水平呈负相关（r=-0.381，-0.295，均P＜0.05），BNP和内脂素呈正相关（r=0.361，P＜0.05）。结论COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者BNP和内脂素水平明显升高，与缺氧有关。

慢性阻塞性肺病；慢性肺源性心脏病；B型脑钠肽；内脂素

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以进行性发展的不完全可逆气流受限为主要特点的一组肺部疾病，可反复急性发作致呼吸衰竭[1]。COPD是慢性肺源性心脏病（CPHD）最常见的病因，国内相关研究报道，约25%的患者最终发展成CPHD[2]。COPD合并CPHD患者常因急性感染导致心力衰竭加重，如何预测病情变化及病情严重程度对指导治疗有重要临床意义。本文通过对COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者血清B型钠尿肽（BNP）及内脂素水平的检测，分析两者在COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者中的临床意义。

1 资料和方法

1.1 一般资料选择我院呼吸内科2011年5月至2013年6月入住的COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者75例为观察组，年龄45～71（48.43±6.86）岁，其中男性48例，女性27例，其中心功能Ⅰ级者14例、Ⅱ级者21例、Ⅲ级者23例、Ⅳ级者17例。另选择我院门诊健康体检人员50例为对照组，其中男性30例，女性20例，年龄40～65（42.56±5.43）岁。两组性别、年龄差异均无统计学意义（均P＞0.05）。纳入标准：COPD急性加重期诊断按照中华医学会呼吸病学会2007年制定的《COPD诊治指南》诊断标准[3]，CPHD按照第7版内科学CPHD诊断标准，心力衰竭诊断标准按照欧洲心脏病学会2008年心力衰竭的诊断标准。心功能分级按照纽约心脏病学会分级。排除标准：原发性肺动脉高压、冠心病、原发性心肌病、高血压心脏病、糖尿病、急性左心功能衰竭等疾病。

1.2 血液检测观察组患者入院后立即抽取静脉血5ml检测BNP、内脂素，吸氧前抽动脉血2ml，行血气分析。对照组患者均清晨空腹抽取静脉血5 ml及动脉血2 ml检测BNP、内脂素，并进行血气分析。采用瑞士罗氏公司全发光免疫分析系统测定BNP、由Alisei全自动酶联免疫分析系统测定内脂素。血气分析由美国Nova PHOX血气分析仪检测。

1.3 统计学处理采用SPSS16.0统计软件。计量资料以表示，两组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验，内脂素、BNP及PaO2与心功能分级的相关性采用等级相关分析。

2 结果

2.1 两组血清BNP、内脂素水平比较观察组血清BNP、内脂素水平[（357.86±108.65）pg/ml、（20.08±4.16）μg/L]显著高于对照组[（50.24± 15.34）pg/ml、（8.45±2.25）μg/L]，差异均有显著统计学意义（t=19.86、18.07，均P＜0.01）。

2.2 观察组不同心功能分级患者血清BNP、内脂素及血PaO2比较见表1。

表1 观察组不同心功能分级患者血清BNP、内脂素及血PaO2比较

由表1可见，不同心功能分级者BNP、内脂素、PaO2差异均有统计学意义（均P＜0.05），4者间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

2.3 观察组血清BNP、内脂素水平及血PaO2与心力衰竭的关系观察组中血清BNP、内脂素水平与心力衰竭程度均呈显著正相关（r=0.372、0.319，均P＜0.01），血PaO2与心力衰竭程度呈负相关，差异有统计学意义（r=-0.286，P＜0.05）。

2.4 PaO2、BNP和内脂素的相关性PaO2与BNP和内脂素水平呈负相关（r=-0.381，-0.295，均P＜0.05），BNP和内脂素呈正相关（r=0.361，P＜0.05）。

3 讨论

日本学者Takeaway等[4]在1988年首先由猪脑中发现BNP，主要储存于右心房，当左心室容量和压力负荷增加时，其分泌明显增加。目前BNP在临床中主要用于评估左心功能[5]。本文发现COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者血清BNP明显高于正常对照组，且随着患者心力衰竭程度的加重，BNP不断增高，其与心力衰竭程度呈正相关，提示患者BNP升高与急性的感染以及心脏功能的恶化有关。可能的机制有：肺是BNP的合成场所之一，也是BNP清除代谢的重要器官之一[6]，CPHD患者的肺部毛细血管床严重损失，使BNP清除能力下降；急性加重期时，血容量增多、肺动脉高压、右心室肥厚及扩张等因素均能促进心室合成和分泌BNP[7]；急性加重期时，缺氧、感染及酸中毒等可使心肌损害，左心功能衰竭，可刺激BNP的合成与分泌。

内脂素是由脂肪组织的巨噬细胞表达，是一种炎症细胞因子，在心肌急性损伤时高度表达[8]。COPD急性加重期患者由于缺氧、CO2潴留、酸中毒引起心肌缺血、损伤甚至灶状坏死；同时COPD急性加重期患者随着病情的进展，炎症反应也逐渐加重。最终可致血清内脂素显著增加。本研究中，COPD急性加重期并发CPHD血清内脂素明显高于对照组，血清内脂素与心力衰竭程度呈正相关，且COPD急性加重期并发CPHD患者中血清BNP与内脂素呈正相关，说明心肌损害的程度随着心力衰竭的加重而加重。本研究中发现BNP和内脂素水平随着患者血PaO2的降低而逐渐升高，证明了缺氧在此类患者心力衰竭中的作用，缺氧可加重心力衰竭及心肌损害，而心力衰竭又可加重低氧血症。这说明了纠正低氧在治疗中的重要性。

本研究中随着心功能分级的增加，BNP和内脂素逐级增加，而PaO2逐级降低，差异均有统计学意义，可以认为随着心力衰竭的加重，体内炎症反应和缺氧也逐渐加重。所以，BNP和内脂素均能在COPD急性加重期并发CPHD心力衰竭患者中预测病情的严重性，我们可以在临床中对两者结合并监测血PaO2来指导治疗。

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[2]乔中会,李俊萍．慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者死亡原因探讨[J].临床肺科杂志,2012,17（7）∶1309-1310．

[3]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志,2007, 30（1）∶8 17.

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[8]Liu S W,QiaoS B,Yuan JS,etal.Association of plasmavisfatin levels with inflammation,atherosclerosis and acute coronary syndromes in humans[J].Clin Endocrinol（Oxf）,2009,71（2）:202.

Significance of serum BNP and visfatin level in patients with acute exacerbation of chronic obstruction pulmonary disease complicated with chronic pulmonary heart disease and heart failureHU Hui,CHENG Zhenfeng,WEI Fanping,et al.

Department of Cardiovascular Medicine,Huzhou Central Hospital,Huzhou 313000,China

HU Hui,E-mail：18857250139@163.com

ObjectiveTo investigate significance of serum BNP and visfatin level in patients with acute exacerbation of chronic obstruction pulmonary disease(COPD)complicated with chronic pulmonary heart disease(CPHD)and heart failure(HF)．Methods75 patients with acute exacerbation of COPD complicated with CPHD and HF and 50 healthy people were enrolled.The patients were grouped according to New York Heart Association(NYHA)classification．Serum BNP and visfatin concentrations were measured and compared between groups and their relation to PaO2was determined. ResultsThe serum BNP and visfatin were significantly higher in the patients with acute exacerbation of COPD and CPHD than in healthy people(P＜0.05)．The serum BNP and visfatin level increased and PaO2decreased gradually as NYHA class increased．PaO2was negatively correlated with serum BNP and visfatin(r=-0.381,-0.295,P＜0.05)．BNP was positively correlated with visfatin(r=0.361,P＜0.05)．ConclusionSerum BNP and visfatin increase obviously in patients with acute exacerbation of COPD complicated with CPHD and HF,which are correlated with hypoxia.

Chronic obstruction pulmonary disease;Chronic pulmonary heart disease;BNP;Visfatin

2014-11-03）

（本文编辑：杨丽）

313000浙江省湖州市中心医院心内科

胡晖，E-mail：18857250139@163.com