土三七致肝窦阻塞综合征的CT及MRI诊断

2015-05-12叶天和梁惠民叶进郑传胜熊斌潘峰夏向文袁锋陶然

中华介入放射学电子杂志 2015年1期

叶天和梁惠民叶进郑传胜熊斌潘峰夏向文袁锋陶然

·医学影像·

叶天和梁惠民叶进郑传胜熊斌潘峰夏向文袁锋陶然

目的探讨土三七致肝窦阻塞综合征(HSOS)的CT及MRI的表现与特征。方法收集经临床或肝穿刺活检病理证实的服用土三七致HSOS的初诊患者20例。其中男性19例，女性1例；其中12例经肝组织活检证实，8例经临床表现、土三七药用史及辅助检查综合诊断。20例患者均有外伤、脑卒中后服用土三七病史，服药后10天～6个月出现临床症状。回顾性分析患者的临床资料、腹部CT及MR主要表现。结果 20例患者中有14例患者行CT检查，11例患者行MRI检查。CT平扫显示肝实质密度不均，增强扫描门脉期、延迟期肝实质灌注不均，呈地图样、花斑样强化；MRI平扫较CT平扫可以更清楚显示肝实质密度情况，沿肝静脉三大分支走行处的肝实质信号较其余部分肝实质信号稍高并更均匀，三支肝静脉纤细或显示不清，肝段下腔静脉静脉纤细或扁平，但下腔静脉及肝静脉仍然通畅；此外，CT与MRI均能显示门脉周围水肿，门脉高压症表现。结论土三七致HSOS的CT及MRI表现具有一定的特征；CT、MRI检查在复查及评价临床疗效中具有重要作用；MRI检查可较好评价肝实质损伤程度及肝内静脉通畅情况，CT图像重建可清楚显示下腔静脉及肝内主要血管，二者在诊断及鉴别诊断中具有重要作用，结合患者土三七药用史及病理检查，有助于HSOS诊断。

土三七；肝窦阻塞综合征；体层摄影术，X线计算机；磁共振成像

肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome, HSOS)是指肝小叶中央静脉及小叶下静脉非血栓性狭窄、闭塞,导致肝内窦后性门脉高压症而引起的一系列临床症状。HSOS以肝肿大、高胆红素血症、腹水、体重增加为其主要临床特征[1]。部分患者可因持续存在的门脉高压症导致病情进一步恶化，产生一系列并发症，如肝肾综合征、肝衰竭等，若无及时干预措施，病情将会进一步发展为多器官功能衰竭，危及患者生命。

目前国际上针对HSOS并无统一的特效治疗方法，而多以支持治疗与对症治疗为主，虽然有文献报道表明某些治疗方法取得了一定的临床效果，但其治疗原理及确切的疗效仍存在一定的争议[2]。正因为HSOS在疗效上存在的不确定性，使得在临床工作中早期诊断与及时进行干预显得尤为重要。

引起HSOS最常见的原因包括：造血干细胞移植术(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT/ SCT)前后、器官移植术后大剂量化疗药物和免疫抑制药物的使用、含吡咯生物碱(pyrrolizidine alkaloid, PA)的药物的使用，如土三七等。此外，乙醇、口服避孕药、特比萘芬、放射性损伤等也能导致HSOS[3]。土三七是民间常用的促进微循环、散瘀止血、消肿定痛、治疗外伤的中药材，在我国应用较多。土三七中含有的PA可导致HSOS，严重时可导致肝功能衰竭及多器官功能衰竭，当HSOS合并多器官功能衰竭时，死亡率较高[4]。近年来，国内外越来越热衷于中草药的应用，同时，人们对其毒性认识的不足从而误食或服用过量含PA的中草药，因此，PA中毒事件仍时常发生。

肝脏穿刺活检为诊断HSOS的金标准，虽然如此，但是肝穿刺活检对肝功能损伤严重、有凝血功能障碍的患者存在检查禁忌，可能会导致危及生命的大出血。国际上诊断HSOS采用的西雅图标准或巴尔的摩临床标准主要依据SCT后发生的HSOS建立[5]，虽然以上两种诊断标准特异性高，但敏感性较低，单独参照以上标准确立诊断并不可靠。因此，土三七致HSOS的诊断需要结合土三七药用史、临床表现、实验室检查及影像学检查综合诊断。

本文旨在探讨土三七致HSOS的特征性CT与MRI表现、鉴别诊断，分析腹部CT检查、MRI检查各自诊断价值，为临床上指导患者选择合适的检查方法、明确HSOS诊断提供帮助。

对象与方法

一、一般资料

2010年4月—2012年7月经临床或肝穿刺活检病理证实服用土三七致HSOS患者20例。其中男性19例，女性1例；年龄36～76岁，中位年龄51岁；急性期11例，亚急性期3例，慢性期6例。20例患者均有外伤或脑卒中后服用土三七病史，服药后10天～6个月出现临床症状。

患者就诊时主要表现为肝区疼痛、黄疸、腹水等，2例患者表现以肝性脑病症状就诊。实验室检查提示谷丙转氨酶(ALT)升高8例，范围41～453U/L，谷草转氨酶(AST)升高14例，范围59～790U/L，总胆红素(TBIL)升高16例，范围51.2umol/L～150.2umol/L，凝血功能异常6例，其中1例并发DIC。

20例患者入院后接受抗感染、护肝、降氨、退黄、输注白蛋白、利尿、改善微循环、抗凝、溶栓等内科治疗，5例患者接受了经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystem stent-shunt，TIPS)以减轻顽固性腹水，缓解临床症状，但术后反复出现腹水及肝性脑病发作，1例患者术后并发心功能衰竭死亡。20例患者中，15例患者经内科或TIPS治疗后，临床症状缓解、病情稳定后出院，4例患者病情发展为难以逆转的肝功能衰竭及多器官功能衰竭，预后较差，病情持续恶化而未愈，1例患者死亡。

二、诊断标准

入院后20例患者中，14例患者接受CT检查，11例患者行MRI检查。12例患者经肝穿刺活检病理证实为HSOS，8例患者结合临床表现、影像学检查、实验室结果及土三七药用史确诊。其中临床诊断参照巴尔的摩临床标准[5]：①血清总胆红素＞34.2 μmol/ L；②肝大并伴肝区疼痛；③体重增加，大于基础体重的5%；④腹腔积液；后3项中至少2项符合即为HSOS。

三、检查方法

CT检查：采用Somatom+64排128层螺旋CT机。患者检查前饮水500 ml，检查时取仰卧位，使用对比剂优维显300 mgI/ml，1.5 ml/kg, 经肘静脉以2.5～3.0 ml/s流速注射70～80 ml，行三期增强扫描。

MR检查：采用Siemens 1.5T超导型磁共振扫描仪，行常规T1WI、T2WI、抑脂T1WI序列和增强横轴位、矢状位、冠状位T1WI扫描，使用顺磁性对比剂钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)对比剂12～15 ml，扫描层厚5～8 mm，层间距2 mm，行三期增强扫描。

结果

一、CT表现

14例患者接受CT检查。CT平扫时，8例患者表现为肝肿大，5例存在肝硬化，7例肝实质密度不均匀减低，2例脾脏增大，14例患者均有中度至重度腹腔积液，4例患者有胸腔积液。增强扫描动脉期，14例患者肝实质都有不同程度的强化不均，6例患者肝动脉增粗、扭曲。门脉期及实质期肝实质灌注不均表现更明显，呈地图样、花斑样强化，邻近肝静脉三大分支走行处的肝实质密度较肝实质其余部分均匀，于门脉期表现最为显著，延迟期肝实质灌注仍不均匀；1例门脉主干及左右分支周围见水肿带；12例胆囊壁增厚水肿，厚度5～8 mm；6例食管下段壁、胃壁及小肠壁增厚并强化明显，表现为门脉高压症,2例患者见脐静脉重新开放。10例患者肝静脉三大分支纤细、狭窄或未见显示；9例患者下腔静脉肝段扁平、狭窄；14例患者患者肝静脉及下腔静脉通畅，其内未见血栓(图1)。

图1 患者，男，36岁，因外伤土三七泡酒饮用1个月。CT增强扫描肝肿大；大量腹水，双侧胸水，肝内血管网状分布（图1c）；肝实质呈地图样、花斑样强化，肝静脉显示不清，沿三大肝静脉走行周边肝实质密度较均匀（图1d）；门脉周围水肿（图1e，1f白箭示）；下腔静脉肝段纤细但通畅（图1g，1h示）。

二、MR表现

11例患者接受MRI检查。MR平扫，6例患者表现为肝大，5例肝实质信号不均，2例患者脾脏增大，11例患者均有中度至重度腹腔积液，1例存在心包积液，1例门脉周围水肿呈典型袖套征；5例患者肝静脉纤细，肝内小静脉纤细、显示不清或未见显影，8例下腔静脉肝段受压变细。增强扫描动脉期，11例患者均有肝内弥漫性不均匀斑块样信号影，4例患者肝动脉增粗扭曲。门脉期及延迟期肝实质仍然灌注不均，但沿三大肝静脉走行周边肝实质信号较均匀，与周边肝实质相比无明显灌注不足表现，9例患者存在胆囊壁增厚、水肿，1例小肠系膜肿胀；11例患者主肝静脉、下腔静脉肝段管腔纤细但血流尚通畅(图2)。

图2 患者，男，61岁，因外伤土三七泡酒近1年。MR增强扫描示肝实质信号不均，沿肝静脉主干走行周边肝实质信号尚均匀，门脉周围水肿（图2g），胆囊壁增厚（图2h），大量腹水，肝静脉及下腔静脉通畅。

三、肝组织活检

活检结果主要显示肝组织内多发淤血、坏死，汇管区扩大，纤维增生(图3A)，中央静脉周围肝窦明显淤血、扩张(图3B)，大片肝细胞脱失，以中央静脉为中心，周围肝窦扩张淤血，disse间隙和肝细胞间有束状胶原纤维沉积。

四、治疗及预后

15例患者接受内科保守治疗，其中11例患者经治疗后好转，另4例患者因肝功能衰竭及多器官功能障碍病情恶化而自动出院。5例患者接受TIPS治疗(图4)，其中4例患者临床症状缓解，复查提示腹水明显减少，肝脏体积缩小，肝功能有所恢复，但因腹水反复及肝性脑病反复发作而需定期入院就诊(图5)，另1例患者因术后并发心功能衰竭死亡。

图3 靠近肝中央静脉周边肝窦内红细胞淤积，肝细胞变性、坏死，江管区纤维增生，图3a箭头显示为肝中央静脉，白箭所指为汇管区，可见纤维增生；图3b箭头所指为中央静脉，白箭为扩张淤血的肝窦。

讨论

HSOS又称肝小静脉闭塞综合征(hepatic venoocclusive disease, HVOD)，是由发生在肝内窦后小静脉水平的血流动力学障碍引起的一系列疾病,临床主要表现为无痛性肝肿大、腹水、体重增加、黄疸[6]。HSOS最早由Willmot 和Robertson于1920年报道证实因服用当地含PA的草药茶而发病[7]。随着国内外中草药应用逐渐增多，与摄入含PA的食物或药物有关的HSOS病例在多个国家相继报道[8-10]，但人们对中草药毒性的认识仍然不足，由误服含PA的中草药导致HSOS的事件仍时常发生。

本组HSOS患者的临床表现无明显特异性，主要表现为肝区疼痛、黄疸、腹腔积液等。患者发病时间通常在摄入PA后1～2个月，其中11例患者在服用土三七后2个月内出现临床症状，3例在服药后5～6个月开始出现症状，6例在服药后6个月～2年出现症状，患者出现临床症状的时间可能与服用土三七的方法和剂量大小有关。

HSOS在临床上分为三期：①急性期，发病时间在3个月以内，多有明显的肝功能损害，主要以肝区疼痛为首发症状，并可合并黄疸、腹胀、腹腔积液、肝脾大等症状；②亚急性期，发病时间为3～6个月，多表现为肝肿大及腹腔积液，肝功能受到不同程度的损害，但有时症状较隐匿，病程可迁延数月，肝大有持久性倾向，腹腔积液反复出现；③慢性期，指发病时间超过6个月，肝硬化、门脉高压症、肝功能失代偿症状进一步加重。

一、土三七与PA

土三七又名菊叶三七(Gynura segetum)，属于菊科菊三七属，用于跌打损伤、散瘀止血、改善微循环等。Yuan等[11]从菊叶三七中分离出6种生物碱，分析出其中2种属于PA类并可导致肝损伤。PA是一种天然毒素，不仅存在肝毒性，对肺、神经系统也有一定的损伤，并有潜在的致癌性。

PA的原型基本无毒，但在肝脏经细胞色素P450(P450 cytochrome, CYP)催化后生成有毒的活性代谢产物脱氢PA，这些活性代谢产物与胞内蛋白发生原位反应产生吡咯蛋白，吡咯蛋白与RNA及DNA结合形成吡咯蛋白结合物，这种吡咯蛋白结合物将进一步导致肝窦及小静脉内皮细胞的损伤，激活凝血级联反应，促进血栓形成。脱氢PA及随后吡咯蛋白结合物的产生通常被认为是启动PA诱导肝损伤的第一步。

谷胱甘肽(glutathione, GSH)可与脱氢PA反应从而减轻这种肝毒性作用，但PA能降低肝窦内皮细胞内GSH的含量，增强氧化应激反应，激活肝星形细胞从而影响胶原蛋白α1的转录，最终导致HSOS发生[12]。因此，在GSH含量减少而CYP含量丰富的地方，如肝小叶第三带，肝窦内皮细胞及肝细胞更易受到损伤。

二、实验室检查

本组病例治疗前14例患者AST升高，范围59～790 U/L，16例患者TBIL升高，范围51.2～150.2 μmol/L。血清TBIL水平是诊断早期HSOS的一项较为敏感的指标，但是缺乏特异性；Faioni指出，当AST＞750 U/L时则提示患者预后较差[13]。本组病例中4例预后较差患者AST水平在760～790 U/L之间，与报道相符。但是，常规的实验室检测对于HSOS的诊断仍然缺乏特异性，需结合土三七药用史、患者的临床表现、影像学表现、组织活检作出综合诊断。

三、影像诊断

CT检查除了有肝大、腹腔积液、肝静脉细小及晚期门脉高压症表现外，因肝细胞大面积淤血、坏死，窦后压力增高导致门脉血流灌注不足、灌注延迟，肝实质灌注不均，而正常肝实质表现为相对较高密度，增强扫描门脉期呈现地图样、斑片样强化，本组14例均有肝实质灌注不均表现；门静脉压力增高时，呈现肝动脉增粗、扭曲，胆囊壁水肿增厚，小肠系膜肿胀，食管下段壁、胃壁增厚等代偿性改变；肝窦、门静脉压力增高致淋巴回流障碍时，使下腔静脉及门静脉脉周围形成水肿带[14]，本组1例患者存在典型门脉周围水肿带。HSOS患者主肝静脉及下腔静脉虽可因肝大压迫而变窄甚至不显影，但管腔内血流仍通畅，无血栓形成，可以此鉴别于布加综合征(Budd-Chiari syndrome，BCS)。

MRI检查所用造影剂不会增加患者肾脏负担，适用于晚期肝功能损伤严重出现肝肾综合征的患者。除前述表现外，MRI能更清楚的显示胆囊壁厚度及浆膜腔积液情况，本组9例患者存在胆囊壁增厚、水肿，同时，MR也能显示因肝细胞大面积坏死而出现的肝内斑片状增强信号，门静脉周围因水肿产生的特征性的“袖套征”、“晕环征”。在没有肝静脉血栓或充血性心衰的情况下，MRI肝内片状增强影应考虑到HSOS可能。因血管的流空效应，MRI对肝内静脉的显示较CT更加清楚，这也是MRI检查相对于CT检查的优势之一。本组11例病例表现为沿肝静脉走行周边肝实质信号较高且均匀，可能是由于HSOS病变初始部位源于肝窦，病情发展沿肝窦至肝小叶中央静脉、小叶下静脉，导致肝内小静脉壁胶原沉积、纤维增生，管腔狭窄、闭塞，累及其周边肝细胞大面积水肿、坏死，但三大肝静脉分支周边因存在细小引流静脉，局部肝实质周围血流尚通畅，血流动力学改变相对其余部分肝实质较小，因此肝细胞受到的破坏较少，MR扫描呈现相对均匀信号。

某些MRI特异性造影剂如超顺磁氧化铁(SPIO)、类网状内皮细胞特异性造影剂等，在选择性降低正常肝实质信噪比的同时对门脉、肝静脉系统影响较小，利用此类造影剂可更清楚观察门脉及肝静脉系统血流情况，了解门脉及肝静脉有无病变；通过肝细胞特异性造影剂钆塞酸二钠(Gd-EOBDTPA，Primovist)可同时了解肝实质功能及肝内血流动力学的变化，评价肝损伤程度，帮助后续治疗提供更准确的方案[15]。

CTA和MRA可直接显示肝内外血管系统，评价肝内血流动力学状况，并了解门脉高压情况下门静脉及侧枝循环情况，为HSOS的诊断与鉴别诊断提供了充分的影像证据。

DSA造影可直接显示肝内是否存在循环障碍，但DSA造影检查相比CT及MRI检查仍存在敏感性不高的问题, 对肝功能不良伴有凝血障碍的患者也存在手术禁忌。部分HSOS患者DSA造影表现并未提示存在阻塞征象，可能由于DSA对静脉显影较差。虽然DSA对于肝小静脉几乎很难显影，但对肝静脉主干可清晰显影，借此可鉴别于肝静脉闭塞型BCS。

四、病理诊断

肝穿刺组织活检为诊断HSOS的金标准。HSOS最具特征的表现为肝窦及中央静脉、小叶下静脉壁增厚，管腔向心性或偏心性狭窄。

HSOS初始病理变化发生在肝窦、中央静脉及小叶下静脉，特别是在中央静脉周边的肝窦区域。主要表现为这些区域内纤维蛋白原、凝血因子Ⅲ及纤维蛋白沉积，随后肝窦及小静脉内皮细胞水肿，胶原蛋白沉积，肝窦壁及肝内小静脉壁因胶原蛋白沉积而增厚、纤维化甚至硬化，进而促使星形细胞增生，同时还可伴有淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞浸润[16]。

肝窦及小静脉内皮细胞水肿，影响肝细胞与肝窦及小静脉内的营养供给及物质交换，肝细胞可逐渐发生脂肪变性甚至坏死；内皮细胞的损伤导致细胞碎片及纤维物质沉积堵塞并扩张肝窦及小静脉，形成微血栓、缺血及纤维化。大面积的肝窦及小静脉结构紊乱、阻塞导致窦后性门脉高压，超过肝脏代偿能力便会出现临床症状，如腹腔积液、水钠储留、黄疸、肝大，严重者则可能发展为肝肾综合征、多器官功能衰竭，甚至死亡。

但病理检查属有创检查，尤其对于存在肝功能损伤较严重、并发凝血功能障碍的患者存在手术禁忌，故临床上对于HSOS的诊断仍主要依靠土三七药用史、临床表现及实验室、影像学检查。

五、鉴别诊断

HSOS主要与BCS尤其是肝静脉型布加综合征相鉴别，此外还需要与淤血性肝病(congestive hepatopathy, CH)相鉴别。三种疾病的临床表现、肝组织学特征及实验室结果基本相似，但梗阻部位、治疗方法各不相同。

BCS是由于三大肝静脉和下腔静脉肝段至汇入右心房处狭窄或闭塞而导致血流受阻，引起肝后性门脉高压或下腔静脉高压。其病因可分为：①原发性，血管内膜性病变及血栓形成；②继发性，血管腔内受恶性肿瘤或寄生虫侵犯，或受腔外实体肿瘤、囊肿或脓肿压迫[17]。体格检查可有下腔静脉阻塞体征及腹壁静脉曲张，曲张的腹壁静脉沿躯干纵向走行，分布在腹壁两侧、下胸部或背侧部。因实验室检查及临床表现无特异性，故BCS的诊断主要通过影像检查确诊。

BCS中因尾状叶静脉承担肝内静脉分流，尾状叶及中心肝段因血流丰富而出现代偿性肥大，腹部CT显示尾状叶及中心肝段肥大，增强扫描可呈异常强化，而肝内其他部分有不同程度的萎缩及硬化。HSOS梗阻部位为窦后肝小静脉，血流障碍累及所有肝段故而没有此类表现。CT增强扫描MPR、CTA及DSA造影可显示BCS患者主肝静脉及下腔静脉内血栓、肝内侧枝循环或交通支，对鉴别诊断有重要意义。

CH多由右心衰竭引起，此类患者多有相关的基础疾病，如缩窄性心包炎、三尖瓣关闭不全、肺心病、心肌病等。体格检查可见肝颈静脉回流征。详细的相关病史的询问及体格检查可有助诊断。

HSOS患者合并基础肝病时，还需要与基础肝病相关病变相鉴别，如长期慢性肝炎导致的肝硬化、门脉高压症等，详细询问病史及药用史有助于鉴别诊断。

肝硬化患者有长期慢性基础肝病史，体格检查无下腔静脉阻塞体征，体表曲张的静脉为海蛇头样，以脐部为中心放射排列，曲张静脉引流方向与BCS患者不同，为离心性，影像检查提示肝脏体积缩小，肝组织活检可见假小叶形成。但服用土三七致HSOS的患者合并酒精性肝硬化、肝炎肝硬化或HSOS发展晚期进展为肝纤维化、肝硬化时难以鉴别。

六、治疗及预后

HSOS按轻重程度分为轻度、中度和重度[18]。轻度HSOS虽有临床症状，但多数可自愈；部分患者存在亚临床型肝损伤，这种患者并没有临床症状或体征，而是经肝穿刺活检后证实；中度HSOS存在临床症状，需进行积极的护肝治疗及对症处理，如利尿、镇痛等，经治疗，多数患者尚能完全恢复；重度HSOS常存在难以逆转的肝功能衰竭及并发的多器官功能障碍，因此死亡率高。

目前为止，对于HSOS并没有统一有效的治疗方法，主要包括：维持血容量及限制水钠摄入；利尿治疗；护肝治疗，及时停止并避免其他肝毒性药物的使用；溶栓治疗，如使用去纤苷、肝素和重组组织纤溶酶原激活物[19]；免疫调节治疗，如应用糖皮质激素等[20]；可辅助使用改善肾脏血流灌注药物，如前列地尔、特里加压素等；严重低蛋白血症患者可输注白蛋白；腹胀严重或呼吸困难的患者可考虑穿刺引流胸腹腔积液；出现肾衰竭时，则需要进行血液透析。TIPS可减轻顽固性腹水及门脉高压症，但容易并发如肝脏灌注不全引起的肝功能衰竭及反复发作的肝性脑病。本组5例患者接受TIPS治疗，其中4例患者有所好转，但因腹水反复及肝性脑病反复发作而需定期入院就诊，1例患者因术后并发心功能衰竭死亡。因此TIPS治疗的适应症问题仍需要进一步研究。肝移植可用于肝功能衰竭患者的治疗。

由于针对HSOS治疗方法的不确定性，预后不佳及较高的死亡率，含PA中草药的肝毒性作用需要引起更广泛的重视。

土三七致HSOS的CT及MRI表现具有一定的特征；CT、MRI检查在复查及评价临床疗效中具有重要作用；MRI检查可较好评价肝实质损伤程度及肝内静脉通畅情况，CT图像重建可清楚显示下腔静脉及肝内主要血管，二者在诊断及鉴别诊断中具有重要作用，结合患者土三七药用史及病理检查，有助于HSOS诊断，利于尽早进行治疗。

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CT and MR fndings of hepatic sinusoidal obstruction syndrome caused by Gynura segetum

Ye Tianhe, LiangHuimin, Ye Jin, Zheng Chuansheng, Xiong Bin, Pan Feng, Xia Xiangwen, Yuan Feng, Tao Ran. Department of Radiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China

Liang Huimin, Email: LHMDSA@yahoo.com.cn

Objective to explore the imaging manifestations of sinusoidal obstruction syndrome (HSOS) caused by Gynura segetum. Methods A total of 20 cases of HSOS caused by consuming Gynura segetum were confrmed by clinical diagnosis and liver biospy. Including them there are 19 males and 1 female; 12cases confrmed by the liver biospy, 8 cases with clinical manifestations, medical history and lab examinations comprehensive diagnosis. All patients had trauma, stroke history, after taking 10 days to 6 months of clinical symtoms. The clinical data, CT and MR imagings had be analyzed in this article. Results A total of 14 cases underwent CT scan and 11 cases accepted MRI examination. Unenhanced CT features are heterogenous hypodensity of liver parenchyma, the portal venous and delayed phases of hepatic enhancement performed uneven and poorly perfusion. The MRI examination can show the liver parenchyma more clearly than the CT scan, the liver parenchyma along the three main hepatic veins appears higher and more even signal than the rest part of the liver. The three main hepatic veins seemed tiny, light or absence, the inferior vena cava became compressed but unobstructed. The periportal edema and portal hypertension also represented. Conclusions The HSOS caused by Gynura segetum have a certain degree of typical imaging fndings. The CT and MRI examination have a important role in the review and evaluation of clinical effcacy. The MRI examination can better assess the liver parenchymal damage and intrahepatic venous situation, the imaging postprocessing technique of CT can clearly show the inferior vena cava and intrahepatic vessels. These two examination have important effect in diagnosis and differential diagnosis of HSOS, combing with Gynura segetum consuming history and pathological examination, can help to suggest the diagnosis of HSOS.

Gynura segetum; Hepatic sinusoidal obstruction; Tomography, X-ray computed; Magnetic resonance imaging