非乙醇性脂肪肝病人的血脂和血糖的临床检验结果分析

周兴宇

永城市中心医院检验科,河南永城 476500

由于人们生活水平提高,使得生活方式也在发生变化,脂肪肝患者发生率越来越高。在发病早期予以治疗,可以提高患者疗效,在发病晚期开始治疗,往往导致患者痊愈几率降低,无法达到理想效果[1]。因此及早诊断治疗在临床中具有重要作用。本文选取80例非乙醇性脂肪肝临床患者,分析血脂和血糖检查结果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院2012年2月—2014年2月80例非乙醇性脂肪肝临床患者为研究组,其中男49例,女31例,年龄30~75岁,平均年龄(53.8±6.6)岁,病程8个月~5年,平均时间(2.0±0.8)年;并选取同时期健康患者80例作为对照组,其中男52例,女28例,年龄32~76岁,平均年龄(53.5±7.1)岁。两组患者基础资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者检查前3 d饮食均素食,检查当天采集晨起空腹下静脉血液5 mL,实施离心处理,应用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),TC、TG 实施氧化酶法进行检测,FBG则予以己糖激酶法进行检测。

1.3 统计方法

所有数据均应用 SPSS 187.0 统计统计分析,指标检查结果以x-±s表示,以t检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

经检测,研究组患者TC、TGL、FBG、HDL-C、LDL-C水平均明显高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05),如表1。

3 讨论

肝脏在人体中是急性常规代谢的一个重要器官,肝脏内脂肪主要源自饮食及外周处脂肪组织,经饮食获得的脂肪通过水解酶予以消化后,所包含的乳糜微粒经小肠上皮吸收而运送到血液内,乳糜微粒至肝脏内先经肝窦枯否氏细胞进行分解,产生脂肪酸与甘油,脂肪酸进入到肝细胞后,有的在线粒体中经氧化分解产生大量能量或重新进行酯化反应而形成三酰甘油、磷脂、胆固醇酯,大部分三酰甘油和载脂蛋白相互结合后产生极低密度脂蛋白(VLDL)进至血液内。若患者体内具有大量三酰甘油,远远高于肝脏所能够承受的最大运输量,则使得三酰甘油积存到肝脏内发生沉着症状,由此引发非乙醇性脂肪肝,所以患者三酰甘油水平上升与非乙醇性脂肪肝疾病发生存在较为密切相关性[2]。肝脏在完成正常物质代谢,包括蛋白质、脂肪、维生素等外,还属于糖代谢相关激素的一个主要靶器官,并作为降解反应重要场所而存在。在患者发生高胰岛素血症,产生胰岛素抵抗时,合成肝糖原受到一定程度影响,无法使得过高含量的血糖转化成肝糖原而予以储存,从而导致糖调节功能受损甚至引发肝源性糖尿病。由目前我国调查统计可知,非乙醇性脂肪肝发生率越来越高,此疾病发病因素与患者实际饮食习惯存在密切相关性。在临床研究中,非乙醇性脂肪肝疾病发生机制相关研究很多,临床中通常为弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性症状,在早期发病时往往出现单纯脂肪肝症状,具有较高可逆性,对患者及早进行治疗可以使得病情得到及时合理控制,但是对患者治疗后生活质量并无较为明显影响作用。疾病早期未实施积极有效治疗,使得病情持续发展,往往引发肝炎、肝硬化严重疾病,使得治疗难度及花费明显增加,预后质量降低,无法获得明显疗效。因为此原因,对非乙醇性脂肪肝实施及早诊断治疗具有较为重要价值。虽然非乙醇性脂肪肝具有较为广泛分布,但还是具有一定地理区域性,经流行病学统计发现,加拿大及美国实施肝穿刺病理检查时,患者确诊率通常在7%~11%,但日本诊断率只有1.2%;而在我国由于不同区域差异使得检出率出现不同,上海达到12.7%、北京11.0%,杭州只有5.2%。 而且此疾病大多发生在40~60岁群体中,女性群体发生率明显多于男性群体[3]。

表1 两组患者血糖及血脂检测结果对比(mmol/L)

经临床研究发现,目前非乙醇性脂肪肝早期主要存在四大临床特征,包括消化道症状、上腹部症状、蜘蛛痣与维生素缺乏。当患者出现消化道症状时,往往是在患病早期,引发经常性恶心、呕吐、食欲不振等症状,患者临床中出现此类症状,若排除其他因素,则需注意是否患有非乙醇性脂肪肝。当患者出现上腹部症状时往往存在上腹部不适感,肝部产生压痛感,存在热、头晕等临床症状,有的患者还发生脉搏延缓和流涎症状。患者产生蜘蛛痣时往往与体内雌性激素灭火功能衰竭存在一定相关性[4],临床诊断时需注意是否出现肝炎、脂肪肝、肝硬化等病变。患者出现维生素缺乏症状时通常患有舌炎、口角炎、角化过度等。临床诊断过程中需按照患者实际情况予以综合判定。

有很多研究表明,患有非乙醇性脂肪肝症状者,其中40%~100%均为肥胖症状者,此乃促进临床中将肥胖症状作为引发疾病出现的一个重要因素,但有的学者对尸检结果进行研究发现,肝脏脂肪肝疾病整个发展过程中,机体脂肪分布与总体脂肪量对比更具有临床指导价值。由于临床中持续深入的研究,有结果显示2型糖尿病、糖耐量显著减少等与患者疾病发生存在明显直接相关性[5],所以有的学者认为高甘油三脂血症、高胆固醇血症或二者相互作用对于疾病发展具有重要促进作用。有有资料显示[6],患者疾病整个发生过程中,胰岛素抵抗及高胰岛素血症为导致疾病出现的重要机制,当患者机体并未发生糖耐量异常现象时,依然极有可能出现此疾病。胰岛素在水平较高是会使得线粒体的脂肪酸氧化受到一定阻碍作用,由此使得肝脏中脂肪酸、甘油三脂出现大量蓄积现象,肝细胞因此而受损,有的还极有可能导致氧化应激,从而造成纤维化,引发炎症。

肝脏中所含有的脂肪元素主要源自外周脂肪组织与饮食,应用食物后其内脂肪经水解酶进行消化,小肠上皮细胞对乳糜微粒进行吸收从而使之进入血液、肝脏,通过小肠上皮细胞对乳糜微粒的吸收,产生甘油及脂肪肝[7]。当脂肪酸被吸收到肝细胞中时,有的形成为磷脂、三酰甘油、胆固醇酯,有的则经线粒体氧化且大量释放能量,大部分三酰甘油与载脂蛋白进行有效结合,且促使极低密度的一类脂蛋白,若肝脏所达到的运输上限无法满足机体三酰甘油中国运输需求,极有可能导致其大量沉着蓄积到机体中,由此导致非乙醇性脂肪肝发生,所以在对疾病进行诊断时,LDL-C属于较为有效的一个临床应用标本。若患者体内TC、TG、FBG、LDL-C 和 HDL-C等含量明显上升时,患者机体的代谢、肝脂类物质合成极有可能遭到严重破坏,由此造成TG大量堆积于肝脏,使得肝脏受到打击,且会在随后发展中引发二次打击[8]。

目前经大量临床研究发现,血脂异常属于非乙醇性脂肪肝发生的一个高危因素。经本文研究可知,研究组患者TG、TC、LDL-C、HDL-C均明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。TG、TC、HDL-C、LDL-C含量上升使得人体内肝脂类合成及代谢功能受到损害,导致TG大量堆积,从而使得肝脏受到较为明显打击,然后导致再次损害,从而对肝脏形成第二次打击。大量资料显示,高血TG症与非乙醇性脂肪肝发生机制具有较密切关系,也有资料显示非乙醇性脂肪肝发生机制实质上是“二次打击”[9],在肝脂类合成及代谢无法保持平衡时,导致调节功能存在明显障碍,造成TG大量堆积,引发肝脏受损[6]。总之,了解非乙醇性脂肪肝病人的血脂和血糖指标特性,并以此对患者进行检测,以便及早发现非乙醇性脂肪肝症状,且及时进行治疗,效果明显。

[1] 武涛,相芳,王晓旭,等．关于脂肪肝和高血脂治疗的研究进展[J].中国现代药物应用,2010,18(10):332-334．

[2] 赵宝利.非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果分析[J].吉林医学,2012,33(3):506

[3] 李瑞珊,张洪香.非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果研究[J].中国保健营养,2013,11(2):961-962

[4] 王宝生,李红梅.非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果的对比分析[J].中国医药指南,2013,11(23):642-643

[5] 张敏,孙华明,刘华．脂肪肝的血液流变学特征及血脂测定的临床意义[J].中国误诊学杂志,2010,19(7):318-320．

[6] 张健,姚洪森,贺南方,等．脂肪肝的诊断治疗进展[J].河北医药,2010,25(12):121-122．

[7] 周语媚,包剑锋.非酒精性脂肪肝与肝癌关系的研究进展[J].中华实验和临床病毒学杂志,2014,28(2):159-161.

[8] 王玉浔,安雅臣,陈志全,等.血清瘦素、肿瘤坏死因子-α水平及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系[J].中华消化杂志,2012,32(3):188-190.

[9] 王冬梅,王兵,于聪,等.酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞脂肪性病变的机制[J].山东大学学报(医学版),2012,50(7):19-25.