低钾血症致心律失常60例临床分析

2015-04-15李克强高妙品

海南医学 2015年4期

关键词：补钾低钾血症血钾

李雯，高飞，李克强，高妙品

(深圳市第七人民医院心电图室，广东深圳 518081)

低钾血症致心律失常60例临床分析

李雯，高飞，李克强，高妙品

(深圳市第七人民医院心电图室，广东深圳 518081)

目的探讨低钾血症致心律失常的临床和心电图表现。方法回顾性分析60例低钾血症患者的低钾原因、临床表现、心电图表现及临床治疗资料。结果低钾原因包括药源性低钾，消化系统疾患性低钾，甲状腺功能亢进性低钾，饮食性低钾等。临床表现主要包括乏力、气促、嗜睡、心悸、胸闷及低血压，严重者甚至出现昏迷、软瘫、肠麻痹及心脏骤停等。60例低钾血症患者中室性期前收缩最多见，占41.7%(25/60)，其次为频发房性期前收缩，占38.3%(23/60)；轻、中、重度低钾血症患者间心电图阳性比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论心电图异常发生率随血钾浓度的降低而增加，临床上对不明原因心律失常患者应及时行血清钾浓度测定及心电图检查，避免延误原发病的治疗。

低钾血症；心律失常；心电图；血钾；电解质

低钾血症是指血清K+浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态，属于临床最常见的电解质紊乱，严重低钾血症可造成尖端扭转性室速、室颤等恶性心律失常及呼吸肌麻痹[1]。研究表明，造成低钾血症发生的主要原因为机体总钾量丢失，其临床表现与发生低钾血症速度、程度及细胞内外K+浓度异常轻重密切相关[2-3]。由于低血钾症所致心律失常临床表现不典型且易被原发病症状所掩盖，极易发生漏诊及误诊，为提高对低钾血症的认识，本文就低钾血症致心律失常的低钾原因、临床和心电图表现进行治疗分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2011年6月至2013年9月我院收治的60例低钾血症患者作为研究对象，其中男性26例，女性34例，年龄19～68岁，平均(43.2±1.3)岁。低钾原因包括药源性低钾11例，占18.3%；呕吐及腹泻等消化系统疾患性低钾13例，占21.7%；甲状腺功能亢进性低钾6例，占10.0%；饮食性低钾7例，占11.7%；肾小管性酸中毒低钾3例，占5.0%；周期性麻痹性低钾4例，占6.7%；肾小球疾患性低钾8例，占13.3%；肾上腺疾患性低钾5例，占8.3%；其他因素性低钾3例，占5.0%；所选患者临床表现主要包括乏力、气促、嗜睡、心悸、胸闷及低血压，严重者甚至出现昏迷、软瘫、肠麻痹及心脏骤停等。

1.2 诊断标准

1.2.1 血钾水平血清K+浓度低于3.5mmo1/L为低血钾症，其中K+浓度低于2.5mmo1/L为重度低钾血症，介于2.5～3.0mmo1/L之间为中度低钾血症，介于3.0～3.5mmo1/L之间为轻度低钾血症[4]。

1.2.2 心电图表现选取Ⅱ导联及V3导联上T波低平或倒置，ST段下移超过0.05 mV，U波大于lmm，且振幅＞1/2T波振幅，Q-T间期延长，T-U融合，作为低钾血症心电图阳性表现[5]。

1.3 治疗方法所有患者均予以积极纠正低血钾治疗，予以5例重度低血钾者静脉注射微泵高浓度氯化钾溶液治疗，补钾速度为2.5 g/h，经3～10 h治疗后多数患者血清钾浓度升至3.5mmol/L及以上，病情明显改善，心律失常症状减少或消失；29例轻度低血钾者及26例中度低血钾者均予以常规方法静脉补钾治疗，补钾速度为1.5 g/h，5 g/d，经3 d左右时间治疗心律失常减少或消失，上述低血钾症患者病情稳定后改为口服补钾治疗，同时常规给予心电监护，加强基础疾病治疗，严重心律失常患者应酌情予以抗心律失常药物治疗，并积极防止严重并发症发生。

1.4 统计学方法应用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 低钾血症患者心电图表现 60例患者中32例行24 h动态心电图检查，28例行常规心电图检查。其中以室性期前收缩最为多见，共25例，占41.7%，其次为频发房性期前收缩，共23例，占38.3%。T-U波延长、心室颤动及窦性心律不齐比例最低，均为1.7%，见表1。

2.2 不同程度低钾血症患者心电图改变比较轻、中、重度低钾血症患者间心电图阳性比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表1 60例低钾血症患者的心电图表现

表2 不同程度低钾血症患者心电图改变比较[例（%）]

3 讨论

研究表明，血钾在参与细胞正常代谢的同时维持心肌正常功能，保持神经肌肉组织兴奋性及细胞内液正常渗透压，防止出现酸碱失衡。临床上将血清钾浓度低于3.5mmo1/L称为低钾血症，其临床表现主要包括心悸、胸闷、气促、腹胀、恶心、呕吐及肠蠕动消失等肠麻痹症状，初期表现为肌无力，即四肢软弱无力，并可延及呼吸肌及躯干，进而导致呼吸困难甚至室息，亦可出现健反射减退或消失及软瘫等，累及心脏表现主要为传导阻滞及节律异常。低钾血症致心律失常在临床上较为常见，主要包括窦室传导、阵发性室性或室上性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞及窦性心动过缓等缓慢性心律失常，严重者甚至出现三度房室传导阻滞、心室颤动及心室停搏等，进而危及患者生命[6]。低血钾主要影响心肌动作电位3、4位相速率及膜电位变化，影响心肌兴奋性及自律性，与此同时，低血钾可引起心脏传导组织电生理性质发生变化，对心脏激动、心率及心律的传导造成直接影响，且增加起搏细胞舒张期除极速度，使心房肌及心室肌细胞等非起搏细胞成为起搏细胞，进而增加心肌自律性，出现多种快速性异位心律失常[7]。本研究结果显示60例低钾血症患者中室性期前收缩最为多见，比例41.7%，其次为频发房性期前收缩，比例为38.3%。轻、中、重度低钾血症患者间心电图阳性比较，差异均具有统计学意义，说明低钾血症会引起多种心律失常，且以室性期前收缩及房性期前收缩为主，重度低钾血症患者心电图异常的概率显著增加，与血钾水平变化对心肌细胞电生理影响等因素有关。

低钾血症属于临床上常见的电解质紊乱，严重者可出现呼吸肌麻痹及心律失常，甚至死亡，尽快找到导致低钾血症的病因对治疗具有重要作用，如甲状腺功能亢进症合并低血钾性周期性麻痹是造成低钾血症的较常见的内分泌疾病。由于低钾血症病理机制较复杂，机体总体缺钾程度与血钾水平存在不一致，补钾过量可导致高钾血症，故目前对补钾治疗的方法存在较多限制和争议。目前临床上常采用静脉滴注氯化钾溶液行补钾治疗，一般以0.5～1.0 g/h为宜，其中儿童宜不超过12滴/min，成人宜不超过60滴/min，如患者伴有呼吸肌麻痹及心律异常，可行快速静脉滴注治疗，禁止直接静脉推注氯化钾溶液。研究表明[8]，及时监测患者红细胞内钾浓度及血清钾浓度，并根据实时红细胞内钾浓度及血清钾浓度计算补钾总量有助于及时、科学补充钾浓度；严重低钾血症患者需打破常规治疗，应以15～40mmol/h的速度及时补充浓度为214～447mmol/L的钾，取锁骨下静脉或股静脉滴注应采用输液泵；由于限制性补钾无循证医学证据及理论基础，故补钾治疗应采用个体化治疗方案，如大剂量补钾通过中心静脉，外周静脉可选用葡萄糖作为溶剂，同时在葡萄糖溶液中加入镁剂，进而减轻患者疼痛感，提高补钾安全性[9]。治疗低钾血症致心律失常的关键是及时发现，科学补钾，同时积极治疗引起低血钾的原发病，注意改善酸碱平衡，纠正水及电解质紊乱，促进血清钾浓度恢复至正常水平，进而使心律失常减少或消失。在确定房室传导阻滞由低钾血症所致的情况下应积极有效补钾，不急于予以抗心律失常药物治疗，且补钾速度不宜太快，避免造成更为严重的心律失常；低钾血症患者一旦出现室性心律失常，最有效的终止方法是电复律，故纠正低钾血症过程中需行心电监护并备有除颤设备[10]。

综上所述，由于低钾血症早期表现不典型，故心律失常患者应首先排除低钾血症，同时对严重心律失常行心电监护，并根据心电图变化及血清钾浓度及时调整补钾速度及剂量，积极治疗，并注意纠正水及其他电解质紊乱及时间平衡，保证补钾效果。

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