阵发性室性心动过速合并肝肾功能不全1例

王永兵，高曙光

患者，男，41 岁。 因“突发心慌、胸闷 3 h”于 2014－08－13入院。平素体健，无吸烟及长期酗酒史，否认“病毒性肝炎、酒精性肝炎、肾炎”病史，近期未口服致肝肾功能损害药物。入院查体：T 36.4 ℃，P 234 次 /min，BP 88/55 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa），R 20 次 /min，意识清，精神差，急性病容，全身皮肤湿冷，口唇苍白；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率234次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及，莫菲征阴性，双肾区无叩击痛，余未查及异常。入院心电图提示：室性心动过速（心室率约 245 次/min），肌钙蛋白 T 213 ng/L，血生化示：总胆红素27.0 μmol/L，间接胆红素 22.0 μmol/L，白蛋白 47.9 g/L，谷丙转氨酶 1233.3 U/L，谷草转氨酶 1066.4 U/L，谷氨酰胺转移酶 63.0 U/L，葡萄糖 10.85 mmol/L，尿素 11.9 mmol/L，肌酐 308.5 μmol/L，尿酸 872.5 μmol/L，总胆固醇 6.29 mmol/L。入院诊断：①心律失常 阵发性室性心动过速；②肝肾功能不全。立即给予心电监护、持续吸氧、绝对卧床休息，给予5%葡萄糖20 ml＋胺碘酮注射液150 mg静脉注射后恢复窦性心律，同时给予生理盐水100 ml＋还原型谷胱甘肽针1.8 g静脉滴注1次/d，5%葡萄糖250 ml＋舒肝宁注射液4 ml静脉滴注1 次 /d，双环醇片 50 mg 口服 3 次 /d、金水宝胶囊 0.99 g 口服3次/d；次日查乙肝六项、丙肝抗体及甲肝抗体均阴性，腹部彩超提示肝、胆、胰、脾、双肾未见明显异常，继续上述方案治疗，复查血生化提示各项异常指标呈明显下降趋势，治疗15 d后患者各项指标恢复正常，病情好转后出院。

本文患者以快速心律失常、阵发性室性心动过速入院，在应用胺碘酮治疗之前即抽血完善血生化检查，提示肝肾功能异常，且在给予胺碘酮治疗后并未出现心动过缓及血压持续下降的情况，考虑胺碘酮所致药物性肝损害可能性不大，结合患者相关检查结果，既往史及个人史，排除病毒性肝炎、酒精性肝炎、慢性肾炎或药物所致肝肾功能损害，现考虑其出现肝肾功能不全机制如下：（1）快速心律失常（如室上性心动过速、室性心动过速、快速心房颤动）、急性心力衰竭、心源性休克、低血压及其他急性心脏病均可引起急性肝灌流循环障碍，导致肝细胞缺血缺氧进而发生肝细胞坏死，称为缺血性肝炎。其机制如下：①正常机体肝血液供应3/4来自门静脉，且门静脉血氧含量偏低，肝动脉供血仅占肝血供的1/4，故正常情况下肝细胞供氧量少于其他器官，因此越靠近肝小叶中央区血氧含量越低。当发生快速心律失常时，心排血量明显减少引起低血压，为维持心脑等重要脏器血液供应，肝动脉供血有所减少，故肝小叶中央区血氧含量进一步降低，从而导致肝细胞发生缺血缺氧性坏死。②本文患者入院时血压88/55 mmHg，较平素基础血压明显偏低，考虑快速心律失常并心源性休克，可能与心源性休克后肝发生缺血－再灌注损伤有关，组织器官是否发生缺血－再灌注损伤受缺血时间、组织对缺氧的敏感程度、侧支循环情况、需氧程度、再灌注条件等因素影响，同时决定再灌注损伤的发生发展及其严重程度。③一些快速心律失常及心力衰竭患者并发严重肝功不全时，血压波动在正常范围，故除肝脏缺血－再灌注损伤及低血压等机制外，可能还有其他机制引起急性肝功能不全，如室性心动过速引起交感神经系统兴奋，全身血液供应重新分配，以肝为主的内脏器官血供明显减少，也可能是肝细胞受损的机制；还有部分患者急性循环容量丢失和电解质紊乱也可能是肝细胞坏死的机制；④急性心源性肝损害患者多在1 d或数天内出现肝功能不全，其中以谷丙转氨酶、谷草转氨酶的异常升高为特征，大多在原发病控制后，肝功能可在1周内恢复正常。（2）急性肾功能不全是多种病因所致肾功能快速下降而出现的临床综合征，本文患者考虑为肾前性肾功能不全，即出现快速心律失常、低血压等情况时，为维持心脑等重要器官血液供氧，肾血液灌注明显减少，进而引起肾功能不全，当肾灌注在6 h内得到纠正后，血流动力学损害可以逆转，肾功迅速恢复正常。

由于急性肝肾损害的文献报道较少，教科书中也未见描述，且其临床表现与其他肝病、肾病相似，极易误诊为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎或其他肾疾病等，临床工作中应对这该疾病有全面的认识，在该类疾病的治疗中以控制原发病为主，同时保证稳定的心输出量以维持血压，辅助保肝药物，是改善其愈后的关键。