94例脑出血患者的心电图变化分析

李伟

94例脑出血患者的心电图变化分析

李伟

目的探讨脑出血患者心电图的变化及其意义。方法对94例脑出血患者心电图的变化、预后进行回顾性分析。结果脑出血患者心电图异常发生率较高，与出血部位、出血量及年龄等均有关系。结论脑出血患者脑心综合征发生率高，预后相对差。

脑出血；心电图；预后

1 临床资料

1.1 一般资料 94例患者均为2013年1月-2015年1月在我院住院治疗的脑出血患者，男性54例，女性40例，男女性别比1.35:1。年龄36岁-75岁，平均年龄（54.42±12.63）岁；全部病例均符合第四届全国脑血管病会议标准[2]，均于起病后12 h内进行头颅计算机断层扫描（computed tomography, CT）检查，明确脑出血诊断。除外蛛网膜下腔出血；排除既往有冠心病、肝病及其他心脏病史。

1.2 影像学资料

1.2.1 出血部位 基底节区55例（58.51%）；丘脑14例（14.89%）；脑干7例（7.45%）；小脑6例（6.38%）；脑叶（包括额、顶、枕、颞叶）12例（12.77%）。

1.2.2 出血量 采用多田公式T（出血量）=π/6×L（长轴）×S（短轴）×Slice（层面厚度）计算，不计算脑室和蛛网膜下腔出血量。平均出血量（28.35±22.74）mL；其中＜10 mL 25例（26.60%），10 mL-30 mL 50例（53.19%），＞30 mL 19例（20.21%）。

1.3 心电图检查 所有患者均在起病后12 h内行十二导联常规心电图检查，并进行动态监测。心电图异常者64例，占68.09%。心电图异常表现主要包括ST-T改变和心律失常。ST段下移48例，T波改变（低平、双相、倒置）52例，心律失常30例，其中窦性心动过速26例，窦性心动过缓12例，室性早搏4例，右束支传导阻滞8例，左室肥厚9例。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计数资料采用率（%）表示，采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者年龄与心电图及心肌酶谱关系 将患者分为两组，中青年组（＜60岁）54例，老年组（≥60岁）40例。其中中青年组心电图异常30例，发生率55.56%，老年组心电图异常34例，发生率85.00%，组间差异有统计学意义（χ2=9.168, P=0.002）。

2.2 出血部位与心电图异常关系 脑干出血7例，均有心电图异常，以窦性心动过速最多见；丘脑出血14例，心电图异常10例（71.43%）；基底节区出血55例，心电图异常38例（69.09%）；小脑出血6例，心电图异常4例（66.67%）；脑叶出血12例，心电图异常5例（41.67%）。据以上结果提示心电图异常的发生率与出血部位有关，病变越接近脑组织中线，心电图异常率越高。

2.3 出血量与心电图异常关系 出血量＜10 mL者25例，心电图异常12例，发生率48.00%；出血量10 mL-30 mL者50例，心电图异常30例，发生率60.00%；出血量＞30 mL者19例，心电图异常17例，发生率89.47%。提示出血量大，心电图异常率增高。

2.4 心电图异常与预后的关系 本组患者住院期间死亡12例，死亡率为12.77%。死亡患者的心电图均异常，且表现多样，以ST段下移及心律失常多见。存活的82例患者中，心电图异常者52例，经住院治疗并进行心电监护，提示心电图异常者随病情好转，多数患者心电图渐恢复正常；但心电图提示左室肥厚及部分心肌缺血者，心电图改变较少。出院时心电图仍有异常存在。4周后，心电图异常者16例，左室肥厚9例，ST-T改变12例。

3 讨论

脑出血是较常见的脑血管病之一，其起病急，多数合并心脏损害。卒中后脑心综合征是在急性脑血管病的神经、体液等因素调节功能发生障碍情况下，由于病变部位、病变大小及脑组织受损的程度不同，引起不同的心肌损害的表现。临床上通过心电图及心肌酶谱的变化来观察和分析，可以表现为心肌缺血、心力衰竭、心律失常，甚至在此基础上发生心肌梗塞等[3]。

本组病例中，心电图异常发生率为68.09%，且心电图异常多为一过性，随病情好转，心电图异常渐恢复。主要表现为ST-T改变以及各种类型的心律失常。其中心律失常又以窦性心动过速及窦性心动过缓常见。当患者合并感染、应激性溃疡等并发症时，窦性心动过速则更多见。本组病例中有1例基底节区出血破入脑室患者，入院后予微创侧脑室引流术，患者心电监护示持续心动过速，行腰穿置换脑脊液后，心率减慢至正常。考虑可能是出血破入脑室致梗阻性脑积水，颅内压升高，对脑干的心血管中枢压迫所致，当解除梗阻后，影响渐消失，心率恢复正常。心电图异常与患者的年龄、出血部位及出血量有关。年龄增大，心电图异常率高，出血量越大，心电图异常率也增高，而出血部位越接近脑干、丘脑等位置，心电图异常的发生率越高。心电图异常患者死亡率较心电图正常者高。

目前对于心电图改变的机制及影响因素可能有以下几点：①神经因素：支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，存在明确的神经传导途径，脑干副交感核、下丘脑室旁核及含有儿茶酚胺的神经元存在环形通路，在调节心脏活动中起重要作用。脑出血时因脑组织损伤，致脑水肿、颅内压增高，累积上述部位，导致心电图改变。交感神经亢进使儿茶酚胺分泌增加，产生心动过速和ST-T段偏移，并可蓄积于心肌，使心肌受损，副交感神经亢进产生心动过缓和心肌受损的表现。②体液因素：脑组织损害导致自主神经功能紊乱，神经、体液调节紊乱，炎性因子释放，影响心肌复极的正常顺序并延长复极时间，以致形成普遍的T波改变及QT间期延长等心电图改变[4]。机体处于应激状态，体内儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，进一步加重冠状动脉痉挛与损伤，导致心肌缺血。③血浆神经肽Y可能参与脑心综合征的发生发展过程：有研究[5]表明脑出血后，血浆神经肽Y明显升高，而神经肽Y一方面有强烈收缩冠状动脉及致心律失常作用，另一方面能够加强去甲肾上腺素的心血管效应。④其他因素：如缺氧、电解质紊乱、酸中毒、低血容量等。

心电图异常率与出血部位相关，大脑一些部位的破坏或刺激（主要指丘脑、下丘脑、脑干额叶眶面、颞叶、扣带回等）可较多引起心律、心电及心功能改变。本组病例心电图异常呈“同心圆”性改变，其中脑干出血者均有心电图异常，而小脑出血出现心电图异常者考虑与颅内压增高、梗阻性脑积水、脑干受压等有关。

本研究结果显示脑出血出血量越大，心电图异常发生率越高。考虑为出血量大引起颅内压增高明显，脑组织损害严重，脑水肿加剧，甚至导致梗阻性脑积水，影响脑干的心血管中枢所致。本研究提示脑出血患者心电图异常发生率较高，但多数是一过性的心肌损害，或是可逆性改变。积极治疗，随病情好转，心电图可恢复正常。而心电图异常患者，尤其是脑干出血及丘脑出血患者因其死亡率较高，应格外注意。

1 贾建平, 崔丽英, 王伟. 神经病学[M]. 第6版. 北京: 人民卫生出版社, 2008: 187-189.

2 中华神经学会. 中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志, 1996, 29(6): 379-381

3 龙洁. 脑心综合征[J]. 中国实用内科杂志, 1997, 17(11):648-649.

4 Catanzaro JN, Meraj PM, Zheng S, et al.Electrocardiographic T-wave changes underlying acute cerebral events[J]. Am J Emerg Med, 2008,26(6): 716-720.

5 许志强, 周华东, 蒋晓江, 等. 急性脑血管病患者心脏的应变效应及其机制[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2005,7(6): 391-393.

6 钱敏, 邹春莉, 许志强. 急性脑血管病患者心脏的应变效应及其护理对策[J]. 解放军护理杂志, 2007, 24(6): 57-58.

250031 济南，中国人民解放军济南军区总医院神经内科

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年60/10万-80/10万，在我国约占脑卒中的20%-30%。急性期病死率为30%-40%。急性脑出血常合并继发性心脏损害，对心脏功能产生影响，临床称为脑心综合征，即既往无心脏病史的患者在急性脑卒中发生后出现各种形式的心脏异常表现[1]。本研究观察94例脑出血患者的心电图及心肌酶的变化，现汇报如下。