2型糖尿病合并高尿酸血症患者肾脏功能的变化

韩宝玲，王伟(天津市第一中心医院，天津300192)

2型糖尿病合并高尿酸血症患者肾脏功能的变化

韩宝玲，王伟
(天津市第一中心医院，天津300192)

摘要:目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症患者肾脏功能的变化。方法选取T2DM患者150例，根据血尿酸(UA)水平将患者分为糖尿病合并高尿酸血症组(A组)和糖尿病血UA正常组(B组)。测量身高、体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)，计算BMI、HOMA-IR，检测尿白蛋白排泄率(UAER)，对两组的上述指标进行比较。结果A组BMI、HOMA-IR、TG、UAER明显高于B组(P均＜0.05)。结论T2DM合并高尿酸血症患者尿蛋白升高，肾脏功能受损。

关键词:糖尿病，2型;高尿酸血症;尿白蛋白

糖尿病患者存在多种代谢紊乱，不仅有糖、脂肪代谢紊乱，还有尿酸(UA)代谢异常。高尿酸血症是糖尿病慢性并发症的危险因素［1］。本研究旨在探讨2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症患者肾功能变化，为临床防治糖尿病肾病提供血清学依据。

1　资料与方法

1.1临床资料选取2013年1月～2014年10月于本院内分泌科新诊断的T2DM患者150例，均符合1999年世界卫生组织T2DM诊断标准。男78例、女72例。根据UA水平将其分为两组，糖尿病合并高尿酸血症组(A组)(血UA男性＞420 μmol/ L，女性＞350 μmol/L确诊为高尿酸血症［2］)和糖尿病血UA正常组(B组)。A组35例，男19例、女16例，年龄30～65(55.6±12.8)岁; B组115例，男63例、女52例，年龄32～66(57.6±14.8)岁。排除使用影响UA代谢的药物者、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、合并糖尿病急性并发症、急性感染、肾功能不全者。两组性别、年龄有可比性

1.2检测方法患者均于空腹时测量身高、体质量、并计算体质量指数(BMI)。BMI =体质量(kg)/身高2(m2)。患者禁食至少8 h后于清晨抽取静脉血，通过罗氏MODULAR-DP全自动生化分析仪测量空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA。糖化血红蛋白(HbA1c)采用高压液相分离法测定。空腹胰岛素(FINS)采用化学发光法测定，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5。留取24 h尿液，用双缩脲比色法测定尿白蛋白，计算尿白蛋白排泄率(UAER)。UAER =尿微量白蛋白浓度× 24 h尿量/1 440。

1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件。计量

2　结果

A组BMI、HOMA-IR、TG、UAER高于B组(P＜0.05)。两组TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c比较无统计学差异。详见表1。

表1　两组各指标比较()

表1　两组各指标比较()

注:与A组比较，*P＜0.05。

组别　n　BMI(kg/m2)　HOMA-IR　HbA1c(%)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)　UAER(μg/min)A组　35　25.21±3.62 4.97±1.63　8.27±1.24 2.37±1.635.14±0.95　0.99±0.32　2.95±0.98　25.56±6.23 B组　115　23.95±3.23*3.36±1.68*7.96±1.38 1.62±1.32*5.08±0.86　1.05±0.34　2.83±0.96　15.02±5.75*

3　讨论

T2DM患者血UA水平明显高于非糖尿病者，高尿酸血症发病率达18.4%［3］。T2DM患者高尿酸血症可能机制:①血糖、TG、UA的代谢过程均经过糖酵解途径［4］，其中关键酶3磷酸甘油醛脱氢酶受胰岛素调控。胰岛素抵抗时，此酶活性下降，导致UA和TG合成增加，促进高尿酸血症和高TG血症及糖尿病形成［5，6］。②T2DM时体内氧化应激水平增加，而UA是体内主要的内生性水溶性抗氧化剂之一，为保护机体免受氧化自由基的损害，血UA水平升高［7］。

高尿酸血症不仅可引起痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎，还可引起慢性间质性肾炎和肾结石，同时可加重T2DM的代谢紊乱。高尿酸血症可加速动脉粥样硬化的发生发展，增加心脑血管疾病的发生［8］，同时也会对肾脏造成损害。T2DM伴高尿酸血症患者大血管病变、微血管病变的发病率明显高于正常尿酸者［9］。Zoppini等［10］研究表明，血UA水平是T2DM患者发生慢性肾脏病的独立危险因素。本文结果表明，T2DM合并高尿酸血症者BMI、HOMA-IR、TG、UAER明显升高，提示T2DM合并高尿酸血症者较正常UA者存在更严重的代谢紊乱，而且会加速肾脏损害。高水平UA通过损伤内皮功能、肾小管间质，导致肾小球性高血压;通过刺激传入小动脉血管平滑肌细胞增生，导致肾损害［11］。

血UA具有促进炎症发生的作用，并作为一种炎性因子参与炎症反应过程。血UA能刺激单核细胞趋化蛋白-1的生成，并提高IL-6和肿瘤坏死因子α水平，血UA与多种炎症标记物呈正相关;其能通过参与血管内皮炎症反应导致血管内皮损伤和功能障碍，致使肾脏损害，尿白蛋白出现［12］;其水平升高可激活肾素-血管紧张素系统，抑制一氧化氮合酶，引发动脉平滑肌细胞增殖，最终导致高血压，高血压可使肾小球动脉硬化，肾血流量减少，肾小球缺氧，加重肾损害。因此，对T2DM合并高尿酸血症患者应予积极的降UA治疗，以减少肾脏损害。对T2DM患者应采取综合治疗措施，包括控制体质量、减轻胰岛素抵抗、降糖、调脂、降压、抗凝、降低UA，以全面控制代谢紊乱，预防和延缓糖尿病各种并发症发生发展，改善患者预后。

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收稿日期:( 2015-06-03)

文章编号:1002-266X(2015)37-0045-02

文献标志码:B

中图分类号:R587.1

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.016