浅谈腹水的治疗体会

岳静 刘艳萍

浅谈腹水的治疗体会

岳静 刘艳萍

目的 探讨腹水的治疗体会。方法 对43例腹水患者的临床资料进行回顾性分析, 总结其治疗方法及临床效果。结果 30例患者经治疗后, 完全缓解29例, 无效1例。结论 采用常规、限钠、限水、利尿以及排放腹水、输注白蛋白等方法治疗腹水患者, 能明显改善患者的生活质量, 临床可积极应用。

腹水；治疗

正常人的腹腔内只有少量的(约50~200 ml)腹水, 可对腹腔内的器官起到一定的润滑作用。无论因任何原因引起的腹腔内所游离的液体增多超200 ml时, 即被称为腹水［1］。此病临床常见, 其病因繁多, 病因的诊断及鉴别对预后以及先期治疗都很重要。作者对此病进行深入了解, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2014年1~7月本院收治的30例腹水患者,其中男18例, 女12例；年龄30~70岁；肝炎后肝硬化14例,尿毒症1例, 肾病综合征6例, 酒精性肝硬化9例；患者主诉有腹胀、食欲减退、乏力等症状, 少数患者有呼吸困难、不能平卧。

1.2 方法

1.2.1 休息 肝硬化患者在代偿期时可以做较轻的工作,如有腹水出现需卧床休息。

1.2.2 饮食 患者应食用易消化且维生素高的食物, 禁止喝酒。可食用一些瘦肉、豆制品、牛奶、蔬菜、水果等。

1.2.3 控制钠、水摄入量 患者若出现腹水的症状需限制钠的摄入, 钠盐的摄入量在50~80 mg/d, 水量则≤1000 ml/d, 患者如有低钠血症出现时, 需限制在500 ml/d。大概有10%~15%的患者通过控制钠、水的摄入, 腹水会有部分退散。即便腹水已消失还是需限制钠的摄入量, 以防其再次出现。

1.2.4 促进水、钠排出 经以上方法腹水仍不消退者可使用利尿剂。

1.2.4.1 利尿剂 ①螺内酯：因肝硬化而出现腹水的患者, 通常血浆醛固酮的浓度会升高, 所以在增加钠的重吸收中起关键性作用。螺内酯是利尿剂的首选, 初始计量3次/d, 20~40 mg/次, 根据其体重、计尿量每 4~5天即可增加80 mg,最大计量不超过400 mg/d。②氢氯噻嗪(双氢克尿塞)：2次/d,25~50 mg/次。③呋塞米：初始可20 mg/d, 逐渐增加到160 mg/d。

1.2.4.2 导泻 如有必要可用20%甘露醇溶液100 ml, 3次/d使用, 亦或是山梨醇溶液100 ml。

1.2.5 提高血浆胶体渗透压 对于有低蛋白血症的患者,可用补充白蛋白、血浆等方法来提高血浆胶体的渗透压, 应用此法也可促进腹水消退。

1.2.6 顽固性腹水的治疗 有10%~20%的肝硬化患者会出现顽固性腹水, 分难治性腹水及利尿剂耐药性腹水2种。顽固性腹水治疗方法如下。

1.2.6.1 排放腹水、输注白蛋白 对于患有难治性腹水且量大的患者, 在无其他并发症、无出血倾向可以在1~2 h之内排腹水4000~6000 ml。同时需注意白蛋白的补充, 8~10 g/L腹水, 维持有效的血容量, 防止血液循环发生紊乱。在一次排放以后仍有腹水的患者可重复进行, 消除腹水率可达96.5%,待腹水排放后需继续应用螺内酯治疗。

1.2.6.2 自身腹水回输 可采用直接腹水回输或浓缩腹水回输。需要在严格无菌的情况下操作, 将腹水尽量多抽取一些置于无菌的输液器当中, 可直接或是可经特殊装置(取出腹水内的小分子物质及水分)后再通过外周的经脉再回输至患者［2］。可用于难治性腹水及肝肾综合征的患者, 术后患者的尿量会明显的增加, 腹水消退可持续一段时间, 对于血制品来源较为困难或是经济条件不宽裕的患者来说, 这种方法可为首选。但是患者如近期有上消化道出血情况、心肺功能严重不全、出现感染、有严重凝血障碍或是癌症性的腹水患者不适合做此治疗。

2 结果

30例患者在经治疗后, 完全缓解29例, 无效1例。

3 讨论

肝硬化门静脉高压性腹水形成的机制, 是由多种因素综合作用的结果。门静脉高压是形成肝硬化腹水的主要原因,同时亦是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要指标。正常时的肝窦压力很低［0~2 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)］, 虽然肝窦内的皮细胞间隙可以自由的通过白蛋白, 但是肝窦压低也能够预防其从肝窦部至狄氏间隙。门静脉高压时, 肝窦内部压升高(>10 mm Hg), 能够使大量的液体包含白蛋白流至狄氏间隙, 造成肝脏的淋巴液生成太多。肝硬化患者可为普通者的20倍, 当胸部的导管不能引流过多时, 就会从肝包膜直接漏入腹腔, 因此形成了腹水。肝窦的压力升高可引起肝内部的压力受体被激活, 可通过肝肾反射, 达到减少肾对钠的排泄,加重水钠潴留的情况［3］。内脏动脉扩张：患者一旦发生肝硬化时, 肝脏对去甲肾上腺素的物质清扫能力就会降低, 交感神经即会被兴奋, 使心脏的收缩增加, 心排血量亦会增加,又因为胰高糖素以及一氧化氮增加扩血管的用处以及对缩血管物质G蛋白所依赖的传导途径损害, 造就了血管对缩血管物质的低反应性, 使内脏的小动脉被扩张, 彼时的内脏动脉扩张, 大量的血液停留在扩张的动脉内, 从而导致了有效的动脉循环血容量下降, 激活交感神经系统、醛固酮系统、增加抗利尿激素的释放, 造成了肾血管收缩以及钠水的潴留,潴留的液体至组织间隙即能造成腹水。血浆胶体渗透压降低：发生肝硬化的患者摄入量就会减少, 肝的储备功能即会下降,合成白蛋白的能力也会下降, 导致了血浆白蛋白降低, 使血浆胶体渗透压降低, 液体大量进入组织间隙, 从而形成腹水。

［1］ 任习芳, 陈岳祥, 谢渭芬.恶性腹水治疗现状及对策.中华消化杂志, 2006, 28(8):573-576.

［2］ 曾欣, 林勇, 谢渭芬.关于肝硬化腹水治疗中“限钠”之我见.中华消化杂志, 2007, 27(5):331-333.

［3］ 林培淳, 林勇凯, 李艺滨, 等.肝硬化腹水治疗进展.现代中西医结合杂志, 2014, 23(29):3299-3301.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.13.112

2015-04-02］

264200 山东省威海市立医院