脑干诱发电位与新生儿黄疸的相关性分析

孔林河 孔 峰 张 璘

郑州市儿童医院肌电图脑干诱发电位室 郑州 450053

1 资料与方法

1．1 一般资料 2012-06—2013-06在我院确诊为新生儿高胆红素血症患儿120例，其中轻度黄疸血清胆红素轻度组（＜205μmol／L）35例，中度组（205～342μmol／L）77例，重度组（＞342μmol／L）8例，正常非高胆红素血症新生儿30例为对照组。

1．2 方法 仪器采用丹麦丹迪公司的keypoint诱发电位仪。周围环境保持安静，室温控制在20～28℃，检测前检查受试者耳部及外耳道，耳垢过多者给予清除。被检测小儿均应用10%水合氯醛镇静入睡后进行测试。采用银-氯化银盘状电极固定粘贴在头顶、额头、两耳后，电极电阻抗低于5 KΩ，采用带通100～2 000 Hz，分析时间10 ms，叠加2 000次。单耳短声刺激，对侧白噪声遮蔽。调整基线波平稳后，以10dB为一档，以70dB开始，向上升高至出现Ⅴ，向下逐渐降低至Ⅴ波消失。观察70dB 时的，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期，Ⅰ～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波、Ⅰ～Ⅴ波峰间期，Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波波幅，Ⅴ波阈值。以相同测试条件下，各年龄组正常值为标准，各指标＞2s以上为异常。

1．3 判断标准 BAEP 的异常判断标准：（1）各波潜伏期、峰间期延长大于正常对照组的2个标准差；（2）Ⅲ～Ⅴ波峰间期＞Ⅰ～Ⅲ波峰间期；（3）两侧Ⅰ波潜伏期之差＞0．3ms，两侧Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期之差＞0．4ms；（4）Ⅴ波波幅低于同侧Ⅰ波波幅的一半。

1．4 统计学方法 采用SPSS 19．0统计分析软件，计量资料以（±s）表示，多个均数间多重比较采用LSD-t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 4组各波潜伏期、波峰间期均值比较 轻度黄疸、中度黄疸、重度黄疸组间差异无统计学意义。对照组与轻度、中度、重度黄疸组间比较均有显著差异（P＜0．05）。随着胆红素浓度的升高潜伏期延长，胆红素浓度与潜伏期呈显著正相关（P＜0．05）。见表1。

表1 确性各波潜伏期、波峰间期均值比较 （±s，ms）

表1 确性各波潜伏期、波峰间期均值比较 （±s，ms）

注：潜伏期随对照、轻、中、重黄疸组依次延长，呈正相关，P＝0．001

组别 n Ⅰ波潜伏期 Ⅲ潜伏期 Ⅴ潜伏期 Ⅰ～Ⅲ波间期 Ⅲ～Ⅴ波间期 Ⅰ～Ⅴ波间期对照组30 1．65±0．25 3．85±0．25 5．71±0．40 2．31±0．20 1．86±0．15 4．16±0．20轻度组35 1．95±0．25 4．25±0．25 6．19±0．45 2．45±0．25 2．10±0．25 4．35±0．25中度组77 2．10±0．35 4．25±0．35 6．22±0．50 2．45±0．30 2．15±0．30 4．60±0．45重度组 8 2．45±0．35 4．30±0．35 6．40±0．50 2．50±0．30 2．15±0．35 4．65±0．50

2．2 4组各波潜伏期、波峰间期均值比较 Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的pl（潜伏期）和IPL（峰间期）均值延长，差异有统计学意义（P＜0．05）。见表2。

表2 4组各波潜伏期、波峰间期均值比较 （（±s），ms）

表2 4组各波潜伏期、波峰间期均值比较 （（±s），ms）

组别 n Ⅰ波潜伏期 Ⅲ潜伏期 Ⅴ潜伏期 Ⅰ～Ⅲ波间期 Ⅲ～Ⅴ波间期 Ⅰ～Ⅴ波间期对照组30 1．65±0．25 3．85±0．25 5．71±0．40 2．31±0．20 1．86±0．15 4．16±0．20轻度组35 1．95±0．25 4．25±0．25 6．19±0．45 2．45±0．25 2．10±0．25 4．35±0．25中度组77 2．10±0．35 4．25±0．35 6．22±0．50 2．45±0．30 2．15±0．30 4．60±0．45重度组 8 2．45±0．35 4．30±0．35 6．40±0．50 2．50±0．30 2．15±0．35 4．65±0．50

3 讨论

新生儿期血脑屏障发育不成熟，游离胆红素即可通过血脑屏障进入脑组织，游离胆红素和神经细胞突触膜结合后，可使突触膜Na、K-ATP酶活力降低，神经传导速度延长［1］。有学者认为高胆红素血症主要是对耳蜗的损害，尤其是对耳蜗外毛细胞的损害［2］；也有学者认为主要是对蜗后即听性脑干中枢的损害［3］。近年研究认为，高胆红素血症对外周性与中枢性听觉系统均有毒害作用，胆红素对神经毒性可分为聚集、结合、沉积三个阶段，前两个阶段是可逆的，一旦进入沉积阶段损害将不可逆转［4］。因此为避免不可逆损害，对于高胆红素血症患儿早期预防、早期发现、早期诊断、早期治疗尤为重要。有研究报道高胆红素血症患儿出现听觉系统异常率高达28%，而外周及中枢听觉系统均可受损，中枢受损的概率高达18%，外周达16%，小儿听神经病或听觉功能障碍中约70%以上与高胆红素血症有关［5］。周丛乐等［6］报道听觉功能的异常是高胆红素引起外周神经髓鞘变性及急性中毒性脑病使脑干功能暂时性低下所致。脑干诱发电位是由短声刺激引起的神经冲动经耳蜗神经和脑干听觉传导通路所产生的电活动，可作为评估病情变化的手段之一，对判断预后也有帮助，有残余听力者可在随访中及时发现，并进行早期干预，以促进儿童听力、语言和智能的发育。

脑干诱发电位是一种客观的听力系统检测手段，其突出的优点是无创伤性，客观性强，几乎不受被检查者的意识状态及镇静剂的影响，所获得结果准确可靠，重复性强［7］。脑干诱发电位是由短声刺激引起的神经冲动经耳蜗神经和脑干听觉传导通路所产生的电活动。一般认为，Ⅰ～Ⅴ波依次来自耳蜗神经、蜗核、上橄榄体、外侧丘系和中脑下丘。Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波最稳定，Ⅰ波潜伏期代表听觉通路的周围传导时间，Ⅰ～Ⅴ波峰间期系脑干段听觉中枢性传导时间，其中Ⅰ～Ⅲ，Ⅲ～Ⅴ波峰间期分别反映脑干下部和上部的听觉传导功能［8］。脑干诱发电位的各波潜伏期和峰间期的长短在儿童与听觉神经纤维的髓鞘化程度，突触结构及功能的成熟度有关［9］。脑干诱发电位的各波的振幅大小决定受刺激神经元的数量及兴奋性，Ⅴ／Ⅰ波幅比值变异较小，其降低是反映窒息后脑干功能障碍较为敏感的指标［10］。

需要注意的是：进行脑干诱发电位测试所用的短声主要由高频成分组成，因此主要反映高频听力；不能确定病因；仅反映脑干听觉传导通路受累的情况，脑干诱发电位正常不能排除脑损害的可能性。高胆红素血症是导致听力障碍的高危因素之一，无论胆红素浓度高低，均有出现听力损害的可能，早预防、早发现、早治疗是具有重要意义。

［1］邵洁，俞善昌，李云珠，等．胆红素对神经突触膜Na、K -ATP酶影响的实验研究［J］．中华儿科杂志，1997，35（10）：524-526．

［2］黄丽辉，韩德民．婴幼儿听力障碍的早期干预［J］．中华耳鼻咽喉科杂志，2011，46（3）：186-188．

［3］潘映辐．临床诱发电位学［M］．2版．北京：人民卫生出版杜，2002：355-356．

［4］幕方成，王琳，郝导连．脑千听觉诱发电位的发育规律［J］．中华儿科杂志，1991，29（5）：275．

［5］陈平，唐安洲，孙华，等．161例缺氧缺血性脑病新生儿听损伤特征分析［J］．临床儿科杂志，2005，23（8）：551-553．

［6］周丛乐．高胆红素血症对新生儿听力损害及脑干听觉诱发电位检查［J］．中国实用儿科杂志，1992，14（2）：81．

［7］孔峰，张琳．脑干听觉诱发电位对新生儿高胆红素血症检测的临床意义［J］．中国实用神经疾病杂志，1999，2（4）：7．

［8］中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会听力学组．新生儿及婴幼儿早期听力检测及干预指南（草案）［J］．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2009，44（11）：883-886．

［9］李云珠．新生儿胆红素脑病研究［J］．中华儿科杂志，2009，7（34）：85-86．

［10］金星明，许政敏．新生儿听力筛查的若干技术问题［J］．中华医学杂志，2004，84（6）：446-447．