纳洛酮联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的疗效观察
2014-12-18杨霄鹏王一凡
杨霄鹏 王一凡
郑州大学第二附属医院神经内科 郑州 450014
脑梗死(cerebral infarction,CI)是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化[1]。脑梗死具有高发病率、高病死率、致残率的临床特点,其国内发病总人数逐年上升,给患者家庭以及社会带来沉重的经济和精神负担,目前治疗方法相对较多,但整体治疗效果有待进一步提高。本研究对纳洛酮联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效进行观察分析。现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 均为我院神经内科2012-02—2014-02住院的80例脑梗死病人,随机分为2组,对照组40例,男22例,女18例;年龄42~78岁,平均64.5岁。观察组40例,男19例,女21例;年龄41~79岁,平均63.4岁。入选标准:(1)符合我国第4届脑血管病学术会议制定的缺血型脑血管病诊断标准[2];(2)入院行头颅CT排除出血性脑血管病或头颅DWI已证实为急性脑梗死;(3)发病6~24h。排除标准:(1)大面积脑梗死或伴有意识障碍的患者;(2)有活动性出血性疾病、颅内肿瘤、颅内血管畸形;(3)伴有严重全身性疾病的患者;(4)已行静脉或动脉溶栓治疗的患者;(5)发病年龄≥80岁。
1.2 治疗方法 2组均采用抗血小板、活血化瘀、脑细胞活化剂、抗自由基,必要时给予抑酸、抗感染等综合治疗措施;观察组在对照组的基础上给予纳洛酮注射液2mg稀释后静滴,2次/d;丁苯酞软胶囊0.2g/次,3次/d,连续10d,治疗期间注意调整血糖、血压、血脂、内环境等综合措施。治疗期间定期复查三大常规、肝肾功能。
1.3 观察指标 (1)治疗1周和2周的神经功能缺损评分;(2)治疗2周临床疗效比较。
1.4 疗效判定标准 临床疗效评定参照脑卒中患者NIHSS标准及以及临床疗效评定标准进行:(1)基本治愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;(2)显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;(3)进步:功能缺损评分减少18%~45%;(4)无变化:功能缺损评分减少或增加<17%左右;(5)恶化:功能缺损评分增加>18%以上,包括死亡。显效=基本治愈+显著进步,有效=进步,无效=无变化+恶化。
1.5 统计学分析 统计处理采用SPSS13.0软件包,计量资料采用(±s)表示,采用t检验,计数资料以%表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组神经功能缺损评分比较 观察组在神经功能缺损评分方面明显优于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 2组神经功能缺损评分比较 (±s)
表1 2组神经功能缺损评分比较 (±s)
组别 n 治疗前 1周 2周对照组40 25.76±6.84 21.42±5.36 16.48±5.31观察组40 25.37±7.39 15.21±6.23 10.98±5.02
2.2 2组临床疗效比较 对照组显效22例,有效12例,无效6例,总有效率85.0%;观察组显效28例,有效9例,无效3例,总有效率92.5%。观察组疗效优于对照组。
3 讨论
急性脑梗死是神经内科常见病、多发病之一。主要病理生理学机制:头颈部动脉粥样硬化、微循环障碍、血液高凝状态等各种病因所致脑部供血动脉发生急性狭窄或阻塞,导致脑组织局部发生缺血、坏死,继而出现一系列神经系统症状和体征。脑梗死中心坏死区的神经细胞迅速死亡,脑梗死周围缺血半暗带区发生不同程度的缺血级联反应,发生再灌注损伤,其中自由基损伤和局部微循环障碍是引起水肿形成和神经细胞凋亡的主要原因[3]。至今超早期溶栓治疗被认为是治疗急性脑梗死最有效的方法,由于溶栓禁忌证相对较多,大部分急性脑梗死患者不符合溶栓治疗指证,因此,非溶栓内科药物成为脑梗死治疗的主要组成部分。
丁苯酞软胶囊为消旋-3-正丁苯肽,其作用机制通过提高脑血管内皮PGI和NO水平,进而降低细胞内钙离子浓度,减少谷氨酸释放,抑制花生四烯酸生成,清除氧自由基,提高抗氧化酶的活性等。丁苯酞软胶囊作用于脑缺血过程中的多个病理环节,能明显改善脑缺血区的微循环以及血流量,增加脑缺血区毛细血管数量;减轻脑缺血组织的水肿,缩小脑梗死的体积,改善脑能量代谢,减少脑神经元凋亡;促进受损神经功能恢复[4]。盐酸纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受体阻断剂,可迅速通过血脑屏障竞争性地阻断β-EP与脑干网状结构、下丘脑垂体等部位的阿片受体结合,减少内源性阿片肽对中枢神经系统和呼吸系统的抑制,阻断意识障碍加重,同时能增加缺血区血流量,改善微循环,减少自由基生成,减轻脑损伤以及脑水肿,阻止钙离子内流,促进缺血性神经元和神经功能恢复[5]。
本研究结果表明,纳洛酮联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死临床疗效显著,值得推广。
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