冠状动脉痉挛致三度房室传导阻滞1例

胡莉华，丁力平，靳志涛

1 临床资料

患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5 h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300 mg口服，硝酸甘油0.5 mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。既往无明确糖尿病、高血压、高脂血症等疾病，吸烟史30年，50支/日，饮酒史30年，每日饮酒约250 g。查体：血压125/68 mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，两肺未闻及干湿啰音。心界不大，心率62 次/min，律不齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：入院后复查心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段恢复至基线。实验室检查：多次复查心肌酶谱、肌钙蛋白均正常，血常规、血脂、肝肾功能均正常。入院后行冠状动脉造影提示冠状动脉呈左优势型，左主干正常；左前降支中段可见肌桥，收缩期狭窄率约为40%，肌桥近段可见斑块形成，血管远段血流稍慢；回旋支粗大，供血范围广，未见明确狭窄及血流迟滞；右冠先天性细小，血流未见明显异常。冠状动脉造影示患者冠状动脉未见明确有意义狭窄，考虑患者此次发病为冠状动脉痉挛性心绞痛，未行冠状动脉内支架治疗。心电图提示一过性三度房室传导阻滞，考虑与冠状动脉痉挛致右冠状动脉或左回旋支缺血影响房室结传导功能有关。术后查患者血压120/72 mmHg，心率60 次/分，无明显心前区疼痛。术后给以拜阿司匹林100 mg，1/日；盐酸地尔硫卓30 mg，4/日；单硝酸异山梨酯缓释片30 mg，1/日。观察5 d，动态心电图：窦性心动过缓，偶发房性早搏，部分成对出现。动态血压：白天平均血压120/68 mmHg，夜间平均血压95/57 mmHg。患者未再发作胸闷、胸痛，未再出现意识丧失，予以出院。

2 讨论

图1 急诊心电图

冠状动脉痉挛是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等多种缺血性心脏病重要的病理基础。多种原因：如吸烟、自主神经张力的改变、慢性炎症等均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛的确切机制尚不十分清楚，内皮功能紊乱及氧化应激反应加剧为引发冠状动脉痉挛的基础病理生理改变。临床上患者出现缺血性胸闷、胸痛症状，发作具有昼夜节律，尤以夜间至清晨的静息状态出现为多。有研究报道冠状动脉痉挛发作期可出现心电图改变：相邻2个或以上导联出现ST段抬高或下移0.1 mV以上或新出现的U波倒置[1]；部分冠状动脉痉挛患者发作期可出现室性心动过速、完全性房室传导阻滞等恶性心律失常[2]。本例患者心电图表现为窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ST段抬高0.2～0.3 mV，三度房室传导阻滞。常用的诊断方法包括12导联心电图、Holter、过度换气诱发试验、冠状动脉造影、冠状动脉痉挛激发试验等。冠状动脉痉挛的一般治疗包括控制可能损伤内皮功能和加剧氧化应激的所有因素，尤其是戒烟、限酒，严禁使用诱发冠状动脉痉挛的药物等。药物治疗主要为钙拮抗剂，通过阻滞细胞膜上钙通道减少Ca2+内流，促使血管平滑肌舒张，预防和缓解冠状动脉痉挛。严重者可联合硝酸酯类药物。也可行冠状动脉支架置入术或冠状动脉旁路移植术治疗[3]。本病例符合典型冠状动脉痉挛的心电图特点，冠状动脉造影未见明确狭窄，诊断明确，治疗效果好。

[1] Yasue H,Nakagaw,Itoh T,et al. Coronary artery spasm--clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment[J]. J Cardiol. 2008,51:2-17.

[2] Pavlovic M,Koracevic G,Zdravkovic SC,et al. Vasospastic angina pectoris complicated by acute myocardial infarction and complete atrioventricular block[J]. Vojnosanit Pregl.2011,68:611-5.

[3] 卢孔杰,韦凡平. 严重冠状动脉痉挛行冠脉内介入治疗2例[J]. 中国动脉硬化杂志,2007,15(6);471-2.