重度低钾血症致横纹肌溶解症1例

余 武 李敬会 徐剑刚

(湖北医药学院附属人民医院老年病科，湖北 十堰 442000)

低钾血症病因复杂，临床表现多样，其并发症横纹肌溶解症(RML)易发生延误诊断或漏诊，诊治不及时可能因代谢紊乱、骨筋膜室综合征、急性肾衰竭等影响预后，严重者可因多脏器衰竭而死亡。

1 临床资料

患者，男，79岁，离休干部。因“双上肢震颤3年余，四肢疼痛、乏力半个月”于2012年1月22日入院。近3年口服多巴丝肼片(美多芭)治疗，既往有高血压3级近10年，近1年每天服用吲达帕胺片(寿比山)2.5 mg，血压控制可；有慢性胃炎、结肠炎等病史，间断上腹不适、腹泻，未规律治疗；全口腔牙齿缺失或残根，平时稀食为主，不食鸡蛋、鱼、肉等；1991年肺结核，正规治疗后痊愈。入院查体：体温36.5℃，脉搏82次/min，呼吸18次/min，血压130/80 mmHg扶入病房，下颌可见静止性震颤，伸舌居中。后颈部肌肉紧张，局部压痛，颈部血管无明显杂音。甲状腺不大，未扪及结节。双肺清，心率82次/min，律齐，心音有力，无瓣膜杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，肝肾区无叩痛，肠鸣音正常。双上肢震颤，动作或静止时均出现，动作稍缓，可顺利完成指定动作，站立尚平稳，四肢肌张力增加，上肢肌力可，双下肢肌力下降(Ⅳ级)。双膝反射减弱，霍夫曼征阴性，双手指鼻试验阴性，巴彬斯基征阴性。入院诊断为帕金森病。入院后患者四肢疼痛、乏力进一步加重，下肢更明显。2012年1月23日查电解质示血钾(K+)2.0 mmol/L；肝功能示天门冬氨酸氨基转移酶(AST)315 IU/L、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)98 IU/L，胆红素正常；尿常规示蛋白、潜血、酮体+、沉渣检查红细胞31.4个/μl，显微镜检红细胞5个/μl；肾功能示血肌酐(Scr)125.2 μmol/L。当时住院医师考虑患者四肢疼痛与帕金森病有关，肝功能转氨酶升高可能与所服用药物有关，尿常规蛋白强阳性提示可能存在高血压肾损害，潜血提示可能存在尿路结石，酮体阳性提示患者进食太少以致蛋白质分解代谢增加，未考虑到肌肉本身疾病，但重度低钾血症仍予积极补K+治疗，包括静脉输注及口服10%氯化钾溶液，以口服为主。次日主任医师查房后考虑横纹肌肌炎或溶解可能性大，指示急查肌酶谱，并监测肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、血K+、肾功能、尿常规(表1)等。根据检查及监测结果诊断为RML。其中肌酶谱考虑在2012年1月24日达到高峰，后逐渐下降至正常；血K+逐渐恢复后减少补钾剂量，并维持血K+在正常范围；尿常规尿蛋白及潜血由强阳性逐渐恢复正常，红细胞始终不多；未发生肾衰竭。观察显示，各指标具有同步性，即随着血K+的恢复，各指标均逐渐恢复正常。RML诊断明确后除合理补K+治疗外，予以大量补液、适当碱化尿液、改善肌细胞代谢等治疗后患者四肢疼痛、乏力等症状逐步好转，于2012年3月2日出院前复查各指标均正常。

2 讨 论

低钾血症指血清K+<3.5 mmol/L〔1〕，病因主要有K+摄入不足、丢失过多、细胞外K+转移到细胞内过多三大类。该患者发生低钾血症的原因有：①摄入不足：高龄，口腔牙齿或脱落或为残根，以致进食少，且种类单一；高龄，消化道吸收功能下降。②丢失过多：有结肠炎等病史，间断腹泻；③有高血压史，服用排K+利尿剂控制血压。低钾血症一般通过测定血K+浓度即可诊断。该患者血K+所测最低为2.0 mmol/L，故诊断明确。

引起RML的原因多而复杂，总体上可分创伤性因素包括：过度活动、强体力活动、挤压、烧伤等。非创伤因素包括：①药物：如他汀类及贝特类调血脂药、糖皮质激素等；②中毒：如有机磷、一氧化碳等；③感染，包括细菌、病毒、寄生虫等；④内分泌及代谢性疾病，如低钾、低钙、糖尿病、高醛固酮血症〔2〕、甲状腺疾病、肌营养不良〔3〕等；⑤遗传性和自身免疫性疾病。该患者发生RML的原因有：①有帕金森病等基础疾病，加上天气寒冷，导致肌肉在肌张力增高的情况下过度活动。②饮食习惯不良或因无牙不食鸡蛋、鱼、肉等高蛋白食物，可能导致肌细胞营养不良，从而出现代谢紊乱，肌细胞膜在收缩和松弛时变得不稳定，进而造成过多钙离子内流，导致肌细胞变性坏死〔1〕。③低血K+。低血K+时横纹肌主要表现为四肢软弱无力，严重时出现软瘫，一般先影响下肢，后影响上肢，严重时累及呼吸肌〔1〕。低血K+会影响Na+-K+泵活性及糖原合成，导致肌肉能量储备不足，并且在持续收缩过程中能量生成亦减少；同时K+对横纹肌的供血有调节作用，缺K+严重时，肌肉收缩时肌细胞不能释出足够的K+至细胞外使血管扩张，从而导致骨骼肌供血减少，进而导致肌肉痉挛、缺血性坏死及横纹肌溶解〔1，3，4〕。RML诊断依据主要有：①横纹肌溶解的诱因、临床表现等。②血清CK升高超过正常值上限5倍或>1 000 IU/L可考虑诊断该病〔5，6〕，但同时要通过CK-MB与CK比值在1%～3%之间、AST与ALT比值大于3、CK与AST比值大于20等判断CK来源于肌肉。③肌红蛋白血症或肌红蛋白尿，尿中肌红蛋白大于1 g/L 时，尿呈红褐色。红褐色尿而尿中红细胞无或很少，提示肌红蛋白尿，尿常规检查未见红细胞或很少而潜血试验阳性。必要时根据肌红蛋白可溶于80%硫酸铵溶液而血红蛋白不溶的特性进行肌红蛋白定性试验排除血红蛋白尿进而诊断肌红蛋白尿〔7〕。④肌电图检查为肌源性损害、肌肉活检为非特异性炎症。符合前三条即可诊断，第四条有助于鉴别诊断。该患者未行第四条检查，监测肝功能中胆红素均正常，故不存在溶血，即符合前三条标准，故RML诊断明确，发生原因主要为重度低钾血症。

表1 血钾、肌酶谱、转氨酶、血肌酐、尿常规监测

低钾血症导致RML的治疗：①明确低K+的原因。一般根据病史先考虑常见原因，如摄入不足、肠道失K+、汗腺排K+、K+过多转入细胞内等，然后再判断是否存在肾性失K+情况。正常尿K+<15 mmol/d，当血K+在正常值以下时，24 h 尿K+定量仍然>20 mmol考虑存在肾性失K+〔1〕。如存在肾性失K+，则需检测血中肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度、血气分析、钙磷浓度、尿中可滴定酸或(和)铵离子、尿pH值等，进一步明确原发疾病，如醛固酮增多症、肾小管酸中毒等。根据情况更进一步检查明确为原发性或继发性醛固酮增多症、有无间质性肾炎及干燥综合征等疾病。该患者未行24 h尿K+测定、血尿醛固酮浓度、血气分析等检测，但患者尿pH值正常、有多种常见的且很明确的导致低K+血症的原因，故考虑除了药物“寿比山”导致肾性失K+外，其他疾病导致肾性失K+可能性极小。②低钾血症在补K+治疗过程中要特别注意血K+的监测。因肌溶解后，大量的K+自细胞内向细胞外转移，导致血K+升高，从而可能产生致命性的高钾血症〔8〕。同时，静脉补K+受补K+总量及速度限制，故在没有明显消化系统疾病及泌尿系统疾病时建议尽可能采用口服补K+治疗。③急性肾衰竭为RML最常见的严重并发症。相关文献〔9〕统计表明大约10%～40%的RML病例会发生急性肾衰竭，而5%～15%的急性肾衰竭病例为RML引起。RML导致急性肾衰竭的重要原因是肌红蛋白经过肾小管时在酸性尿液中形成不溶性酸性正铁血红蛋白管型，并在肾小管沉积堵塞肾小管；同时，损伤的肌肉释放蛋白溶解酶激活缩血管物质，肌红蛋白分解形成的亚铁血红素诱发氧自由基致肾小管上皮细胞脂质过氧化损伤肾小管亦为重要原因。坏死肌肉组织大量储存体内水分，导致血容量及肾灌注量均明显减少，血红素在经过肾小管时沉积，引起肾损害。预防和治疗急性肾衰竭常用的方法及药物有：①早期输注大量晶体液，有助于维持有效循环血容量和肾脏灌注，并稀释已经到达肾脏的肌红蛋白，有利于肌红蛋白排出。输注的同时密切监测，防止液体超负荷。②碱化尿液。一般使用碳酸氢钠使尿液pH维持在6.5～7.0，从而可减少肌红蛋白经肾小管时形成不溶性酸性正铁血红蛋白管型，避免管型沉积堵塞肾小管，同时可以纠正酸中毒防止高钾血症。③甘露醇的使用应谨慎，有人认为它能减轻组织肿胀，增加循环容量，但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治疗相比，并没有显示更大益处，甚至可能加重无尿患者的肾损害。④血液透析治疗。有学者〔10〕建议有条件情况下早期即进行血液透析治疗或持续性肾脏替代疗法(CRRT)。

3 参考文献

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10沈 波，张 薇.持续性肾脏替代治疗抢救横纹肌溶解急性肾功能衰竭〔J〕.中国危重病急救医学，2005；17(10)：637-8.