右冠状动脉慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗术中冠状动脉穿孔和主动脉夹层一例
2014-07-11陈鹏程江涛胡宇才朱初麟
陈鹏 程江涛 胡宇才 朱初麟
患者 女,63 岁,以“劳力性心前区闷痛2 年,加重1 周”入院。2 年前患者在散步后出现胸骨后闷痛,可放射至后背,持续约10 min,休息或含服硝酸甘油后缓解。以“冠心病”在当地医院住院治疗后症状缓解,出院后长期口服阿司匹林、美托洛尔、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯等药物,胸闷、胸痛症状显著改善。1 周前患者因生气后胸闷、胸痛症状加重,舌下含化硝酸甘油未缓解,遂由门诊入住河南中医学院第一附属医院心血管科治疗。患者既往高血压病史5 年,最高血压170/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),长期口服缬沙坦胶囊,血压控制正常;糖尿病病史15 年,间断服用二甲双胍、瑞格列奈、阿卡波糖等药物,血糖控制欠佳。入院查体:血压140/80 mmHg,双肺呼吸音清,二尖瓣听诊区可闻及2/6 级收缩期吹风样杂音。心电图示:窦性心律,Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、V4~V6导联T 波低平。心脏彩超、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能未见异常;糖化血红蛋白7.0%。入院诊断:不稳定型心绞痛,高血压病2 级(极高危),2 型糖尿病。
入院后给予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛尔、曲美他嗪、缬沙坦、二甲双胍、阿卡波糖等药物口服,硝酸甘油静脉泵入,低分子肝素钙皮下注射,经治疗患者胸闷、胸痛症状好转。入院3 d 后行冠状动脉造影示:左主干未见明显狭窄;前降支近中段可见弥漫性长狭窄病变,最严重狭窄85%,远段血流TIMI 分级Ⅱ级;回旋支近段可见局限性狭窄70%,远段次全闭塞,血流TIMI 分级Ⅰ级;右冠状动脉于近段后完全闭塞,远段血流TIMI 分级0 级。可见回旋支至右冠状动脉侧支循环形成(图1 ~4)。拟对右冠状动脉行支架置入术:经左桡动脉穿刺成功,沿鞘管送入JL 4.0 造影导管至左冠状动脉口,行对侧造影。沿右桡动脉鞘管送入6 F SAL 1.0 指引导管至右冠状动脉口,沿指引导管送入Fielder XT 导丝反复尝试通过右冠状动脉近中段闭塞病变处,对侧造影显示导丝在血管真腔(图5);沿导丝送入1.5 mm ×15 mm球囊定位于右冠状动脉近中段闭塞病变处,以10 ~12 atm(1 atm=101.325 kPa)扩张3 次,每次用时6 s。复查造影示右冠状动脉近中段闭塞处狭窄减轻,再沿导丝送入2.0 mm ×20 mm 球囊定位于右冠状动脉近中段狭窄病变处,由远及近以10 ~12 atm 扩张3 次,每次用时6 s。复查造影示右冠状动脉近中段狭窄显著减轻,中段可见冠状动脉呈Ⅱ型穿孔(图6)。沿导丝送入2.5 mm ×15 mm 球囊定位于冠状动脉穿孔处,以14 atm 扩张,持续5 min,复查造影未见对比剂渗出,右冠状窦处主动脉夹层形成(图7)。沿导丝送入3.5 mm×28 mm 支架(EXCEL)定位于右冠状动脉近段狭窄病变处,支架近端突出右冠状动脉口约3 mm,以12 atm 扩张6 s 释放支架;右冠状动脉口支架球囊以18 atm 再次扩张6 s,使支架完全贴壁于主动脉壁(图8)。再沿导丝送入2.75 mm×28 mm 支架(EXCEL)定位于右冠状动脉中段狭窄病变处,两支架重叠约3 mm,以14 atm 扩张6 s 释放支架,复查造影见支架贴壁良好,右冠状动脉远段血流TIMI 分级Ⅲ级(图9)。术后复查心脏彩超示:心包少量积液,心电图、血压监护未见异常,10 d 后患者病情好转出院。
讨论 尽管经皮冠状动脉介入治疗(PCI)器械不断改善,手术安全性和复杂性逐年上升,但冠状动脉穿孔的发生率近10 年来无明显变化,文献报道多在0.1% ~0.3%[1-2]。冠状动脉穿孔的发生与患者临床特点、病变复杂程度及使用的器械等有关。一般认为,高龄、高血压、急性冠状动脉综合征、冠状动脉C 型病变、慢性闭塞及钙化病变、PCI 术中使用旋磨装置、亲水涂层钢丝、高压扩张支架及球囊偏大、支架断裂等是发生冠状动脉穿孔的危险因素。冠状动脉穿孔的处理包括密切观察、长时间球囊扩张、普通或带膜支架置入、心包穿刺、异物栓塞、急诊外科手术等。有报道显示,Ⅰ或Ⅱ型冠状动脉穿孔心脏压塞发生率为0.4%和3.3%,而Ⅲ型穿孔心脏压塞发生率高达45.7%[3]。Ⅰ、Ⅱ型冠状动脉穿孔相对稳定,一般球囊压迫和置入支架可解决,通常不需停用常规抗血小板和抗凝药物,而Ⅲ型死亡发生率高。Al-Lamee等[4]总结了Ⅲ型冠状动脉穿孔的处理流程,即首先持续球囊扩张,观察血流动力学情况,考虑心包穿刺,主动脉球囊反搏及中和肝素,备血及血小板、血浆;若球囊无法奏效,考虑带膜支架,仍无法解决,尝试高压扩张带膜支架或再次置入带膜支架,并紧急联系外科。本例患者冠状动脉穿孔考虑与预扩球囊扩张压力偏大有关,处理策略是经球囊扩张和置入支架后,对比剂外渗消失。
冠状动脉开口部夹层并发症在PCI 过程中极为少见,据统计其发生率为0.03% ~0.06%,大约90%的冠状动脉开口部夹层发生在右冠状动脉,其发生可能与注射对比剂、导丝、导管损伤血管内膜,暴露内膜下已经存在的夹层,而原有的夹层在收缩冲击力的影响下前向和(或)逆向撕裂有关[5]。目前,对于该并发症的治疗无统一意见。有学者认为如果夹层撕裂局限于Valsalva 窦内,可置入支架或保守治疗;若夹层撕裂扩展到Valsalva 窦以外,常需要介入或者外科手术治疗[6]。本例患者出现主动脉夹层考虑与导管损伤右冠状动脉开口部后、对比剂反流冲击损伤内膜处有关,之后迅速置入支架覆盖右冠状动脉开口内膜破损处。
冠状动脉穿孔和主动脉夹层均是PCI 术中的严重并发症,发生率较低,两者同时出现极为凶险。值得注意几点:术中需要注意X 线下心影大小,并多体位造影确认导丝在真腔方可前进导丝,需时刻关注导丝远端部分;PCI 术中尽量使用普通肝素抗凝,以易于鱼精蛋白中和;导管室常规备用心包穿刺包、弹簧栓、带膜支架等急救器械。此外,迅速反应的导管室及心脏外科团队也至关重要。
图1 前降支近中段狭窄;图2 回旋支远段次全闭塞;图3 左至右侧支循环;图4 右冠状动脉完全闭塞;图5 对侧造影示导丝在右冠状动脉真腔;图6 右冠状动脉中段穿孔;图7 主动脉夹层形成;图8 右冠状动脉支架置入术后;图9 术后左冠状动脉未见异常
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