盐酸普鲁卡因联合普米克治疗小儿喘憋性肺炎60例

唐和平

（甘肃省庆阳市合水县中医院内儿科,745400）

盐酸普鲁卡因联合普米克治疗小儿喘憋性肺炎60例

唐和平

（甘肃省庆阳市合水县中医院内儿科,745400）

目的 探讨普鲁卡因静脉滴注联合普米克雾化吸入治疗小儿喘憋性肺炎的临床疗效。方法 将60例喘憋性肺炎患儿随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组患儿给予普鲁卡因静脉滴注联合普米克雾化吸入治疗，对照组患儿给予氨茶碱联合地塞米松静脉滴注治疗。观察两组患儿用药前后症状(发热、咳嗽、喘憋、喘鸣音、呼吸困难、缺氧等)改善情况及临床疗效。结果 总有效率治疗组96.7%、对照组83.3%，两组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)；治疗组患儿的喘憋消失时间、心率减慢时间、喘鸣音及湿啰音消失时间、病程均短于对照组，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 普鲁卡因静脉滴注联合普米克雾化吸入治疗小儿喘憋性肺炎，疗效显著，可明显改善患儿症状和体征，缩短病程。

小儿喘憋性肺炎；治疗；普鲁卡因；普米克；疗效分析

喘憋性肺炎是常见的呼吸系统疾病，近年来发病率逐年上升，目前，本病在我国婴幼儿的发病率为52%，而由喘憋性肺炎引起的哮喘成为影响婴幼儿健康的呼吸道感染性疾病之一。笔者采用普鲁卡因联合普米克治疗小儿喘憋性肺炎，疗效显著。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2011年10月—2012年3月我院收治的喘憋性肺炎患儿60例，均符合喘憋性肺炎诊断标准[1]；年龄3～18个月，平均(5.15±2.18)个月，82%患儿＜1岁；就诊时均有发热、阵发性咳嗽、喘鸣、喘憋、气促、心率增快、肺部喘鸣音及小水泡音等临床表现；所有患儿均无呼吸衰竭、心力衰竭等并发症，并除外结核感染、先天性心脏病等疾病。随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组男18例、女12例；对照组男16例、女14例。两组患儿在性别、年龄、病程等方面比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 治疗组患儿给予普鲁卡因(皮试阴性后)5～8 mg加入到10%葡萄糖注射液50～100 mL中静脉滴注，普通型患儿1次/d，严重者2次/d；普米克(布地奈德混悬液)0.5～1.0 μg+0.9%氯化钠注射液2 mL加入加压气泵，经鼻面罩吸入，5～10 min/次，2次/d。对照组患儿

每次使用适量氨茶碱(按3～5 mg/kg计算)加入10%葡萄糖注射液50～100 mL，再加入适量地塞米松(按0.25～0.5 mg/kg计算)静脉滴注。两组患儿均同时给予抗感染、吸氧、止咳、化痰等对症支持治疗。

1.3 疗效评定标准 观察患儿治疗前后症状、体征变化情况，评定疗效。显效：患儿用药12 h呼吸困难得到改善，24 h内喘憋明显减轻或消失、缺氧得到改善，呼吸平稳，心率减慢，肺部喘鸣音及湿啰音减少或消失。有效：患儿用药72 h内症状和体征得到明显改善，病程一般≤5 d。无效：患儿治疗＞24 h后仍有呼吸困难，72 h后症状、体征无改善或改善不明显，病程＞10 d。

1.4 统计方法 计量资料以均数±标准差表示，采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验；以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组显效13例、有效16例、无效1例，总有效率96.7%；对照组显效7例、有效18例、无效5例，总有效率83.3%；两组总有效率比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患儿喘憋消失时间、心率减慢时间、喘鸣音及湿啰音消失时间、病程比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)，具体见表1。

表1 两组患儿主要临床表现持续时间及病程比较 (d)

2.2 并发症 治疗组全部病例在治疗过程中未发生任何不良反应及严重并发症(呼吸衰竭或心力衰竭)。对照组有6例(年龄均＜4个月)出现不同程度的鼻塞、烦躁、出汗、心率增快等，其中2例出现心力衰竭，经纠正心力衰竭、对症处理后脱离危险。

3 讨论

喘憋性肺炎是以咳嗽、喘息和憋闷为主要表现的特殊类型肺炎，因其病变累及小气道即细支气管又称毛细支气管炎，是婴幼儿时期较为常见的一种下呼吸道感染性疾病[1]。症状主要表现为发热、咳嗽、喘息，其发病可急可缓，一般多在上呼吸道感染数天后发病。喘息性肺炎的最初症状是发热或咳嗽，体温一般在38～39℃。婴幼儿肺炎不论是由何种病原体引起，统称为支气管肺炎，又称小叶性肺炎。

小儿喘憋性肺炎是婴幼儿时期较为常见的急性下呼吸道感染性疾病，其病变主要侵犯毛细支气管，分泌物增多、堵塞管腔引起肺不张、肺气肿，仅见于＜2岁婴幼儿，多数＜6个月，可能与该年龄段患儿的支气管解剖学特点有关。本病多由呼吸道合胞病毒感染引起，也可由人类2型流感病毒引起。其主要表现为发作性呼吸困难、喘憋、心率增快、肺部可闻及喘鸣音及小水泡音，严重时可并发心力衰竭和呼吸衰竭，体弱的小婴儿可无发热甚至体温低于正常。患儿有咳嗽、呛奶或乳汁从鼻中溢出，食欲普遍不好、精神差或烦闹、睡眠不安等症状。重症患儿可出现鼻翼煽动、口周发青等呼吸困难症状，甚至出现呼吸衰竭、心力衰竭。患儿还可出现呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状。小儿肺炎起病急、病情重、进展快，严重威胁小儿健康乃至生命。本病有时与小儿感冒症状相似，容易混淆，临床中应进行正确区分。因此，父母和医生有必要掌握这两种小儿常见病的鉴别知识，以便及时发现、及早医治。大量实验和临床经验表明[2]，喘憋性肺炎的发病机制主要是由于病毒破坏呼吸道黏膜，使呼吸道黏膜下神经末梢暴露，通过神经反射引起呼吸道平滑肌收缩，气道堵塞；或病毒刺激人体释放特异性IgE介导的组胺及反应物质导致呼吸道黏膜充血水肿、分泌物增多、气管狭窄、阻力升高。

早在20世纪70年代，已有使用盐酸普鲁卡因治疗支气管哮喘和百日咳的报道[3]。盐酸普鲁卡因具有诸多功效：可阻断或减少周围神经传递大脑皮层的刺激冲动，降低气道高反应性；也可舒张支气管平滑肌，减少腺体分泌，降低毛细支气管通透性；增加溶酶膜的稳定性，减少气道内炎症及管壁水肿；湿化气道，降低痰液黏稠度，有利于痰液的清除，改善通气功能。据报道，普鲁卡因可舒张肺小动脉、降低肺血管阻力，从而改善肺循环、减轻心脏负荷、增加心肌供血，有利于纠正心力衰竭和呼吸衰竭。普米克(布地奈德混悬液)是新合成的肾上腺皮质激素，有较高的糖皮质醇受体结合力，抗炎效果强，能干扰花生四烯酸和白三烯的合成，抑制缓激肽和5-羟色胺引起的炎症反应，降低气道高反应性，修复受损气道，改善和恢复肺功能[4]。普米克通过气泵雾化吸入后可达全肺，作用直接，避免了对非病变器官的影响，且具有高肝脏首过代谢率，无全身应用激素的不良反应，安全性优于全身应用糖皮质激素。尤其对婴儿用氧气驱动面罩吸入，雾化柔和，吸入过程舒适，用药量少，疗程短，同时吸入氧气，避免了超声雾化可能造成婴儿短时间缺氧的弊端，患儿及家长易于接受，与盐酸普鲁卡因配伍更有协同作用。

[1] 胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学[M]．7版．北京：人民卫生出版社，2002．

[2] 江剑雄．普鲁卡因在儿科领域的临床应用[J]．新医学杂刊，2003，34(8)：511-512．

[3] 中华人民共和国卫生部．小儿肺炎防治方案[J]．中华儿科杂志，1998，25(1)：47．

[4] 张瑞珊，赵源，谭娴玲．普米克令舒吸入佐治小儿毛细支气管炎疗效观察[J]．中国实用儿科杂志，2001，16(5)：289-291．

1672-7185（2014）15-0068-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.15.039

2014-03-06）

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