心室电风暴16例临床救治分析及体会
2014-02-08何益平郭航远裘宇芳杨芳芳
何益平,郭航远,彭 放,裘宇芳,杨芳芳
心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入心律转复除颤器(ICD)电风暴,是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常。2006年ACC/AHA/ESC发布的《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》[1]首次对VES做出了明确定义,即24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室纤颤、间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。国内外研究认为目前治疗VES最有效的药物是β受体拮抗剂[2-3]。本研究回顾性分析了16例VES患者的诊治过程,旨在探讨VES的原因,并总结抢救VES的临床经验,为临床治疗恶性心律失常提供参考依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析本院2007年8月—2012年8月抢救治疗的VES患者 16例,其中男11例,女5例;年龄17~70岁,平均(49.6±4.5)岁。16例VES患者中急性心肌梗死7例,扩张型心肌病3例,Brugada综合征1例,肥厚梗阻性心肌病化学消融术后1例,低钾血症伴QT间期延长1例,急性心肌炎1例,乌头碱中毒1例,脑出血1例。
1.2 心电图及心电监护特征 16例VES患者心电监护或动态心电图资料均提示24 h内出现2次以上的室性心动过速和/或心室纤颤,且均出现阿-斯综合征(Adams-strokes综合征)。有10例患者VES发作前心电监护示频发室性期前收缩,其中4例有室性期前收缩R-ON-T现象(见图1、2);8例患者心电图示急性心肌缺血改变(包括7例心肌梗死及1例肥厚梗阻性心肌病化学消融术后患者);1例长QT伴低钾血症者,其心电监护呈现尖端扭转性室性心动过速继发心室纤颤;1例患者基础心电图提示特征性的Brugada波;1例肥厚梗阻性心肌病化学消融术后患者出现Ⅲ度房室传导阻滞伴反复室性心动过速和心室纤颤发作(见图2)。7例急性心肌梗死患者中5例心电图表现为急性前壁心肌梗死、1例为急性下壁心肌梗死、1例为急性下壁伴右心室心肌梗死,其中3例急性心肌梗死患者的电风暴发生于急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)围术期,1例急性心肌梗死患者伴发Ⅲ度房室传导阻滞。
图1 心电图室性期前收缩R-ON-T现象
1.3 方法 所有VES患者予以电击复律或电击除颤,配合必要的心肺复苏,纠正低血钾,给予乙胺碘呋酮(可达龙)、利多卡因、硫酸镁及盐酸艾司洛尔等抗心律失常药物,并配合基础心脏病和其他诱发因素的积极治疗和抢救(如低钾血症者积极补充氯化钾及硫酸镁;Ⅲ度房室传导阻滞者紧急植入临时起搏器;急性心肌梗死患者积极应用阿司匹林、波立维、低分子肝素、急诊PCI开通阻塞的冠状动脉;乌头碱中毒患者洗胃、导泻、静脉补液等处理)。病情稳定后部分患者植入ICD,所有患者口服可达龙、酒石酸美托洛尔(倍他乐克)防止心律失常复发。所有患者门诊随访6个月,观察心电图、心电监护特征以明确有无VES复发。
注:肥厚梗阻性心肌病患者化学消融术中植入临时起搏器,术后1 h心电监护可见V1导联ST段明显抬高,出现室性期前收缩R-ON-T现象,并诱发室性心动过速和心室纤颤
图2 心电图示Ⅲ度房室传导阻滞
Figure2 ECG showed Ⅲ degree atrioventricular block
2 结果
16例患者均行紧急电击复律或电击除颤,电击能量200~360 J,平均电击4.2次,其中1例患者24 h内电击8次。抢救成功13例,死亡3例(2例心肌梗死患者尚未行急诊PCI前死于急诊室;1例脑血管意外患者虽然经4次除颤恢复窦性心律,但仍处于昏迷状态,并于2 d后死亡),抢救成功率为81.0%。抢救成功的13例患者中有1例低钾血症患者在应用电击除颤、静脉注射氯化钾及硫酸镁后病情得到控制;其余12例患者除应用电击复律或除颤、临时起搏器植入等措施以外,均应用可达龙、利多卡因(传导阻滞患者在植入临时起搏器后应用)及硫酸镁等药物,其中5例患者治疗有效(以心律转为窦性心律、心室纤颤转为室性心动过速、持续性室性心动过速变为非持续性室性心动过速为治疗有效),尚有7例经上述常规抢救治疗无效,最后静脉应用盐酸艾司洛尔后VES才得到控制。5例急性心肌梗死患者成功进行急诊PCI,1例Brugada综合征患者及2例扩张型心肌病患者予以植入ICD,2例合并Ⅲ度房室传导阻滞者均在VES控制后3 d内房室传导阻滞消失,拔除临时起搏器,并且随访期间无传导阻滞发生。11例患者继续口服可达龙、倍他乐克预防心律失常,并且门诊随访6个月无VES发作。
3 讨论
3.1 心室电风暴的病因及发生机制 VES可由多种病因引起,主要发生于器质性心脏疾病、遗传性心脏疾病及ICD术后。电风暴可见于各种器质性心脏病,尤其以急性冠脉综合征的电风暴发生率最高,其发生机制与急性心肌缺血、再灌注损伤、梗死后的交感神经重构、梗死区希氏-浦肯野系统折返、自律性异位电冲动等有关[4]。国内曾报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1 d内电复律50余次的病例,20 d内电复律700余次的病例[5]。在Arya等[6]研究中发生VES的患者中75%为缺血性心肌病,VES还可见于扩张型心肌病、急性心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病等。本组VES患者中器质性心脏病共13例(81.3%),其中以急性心肌梗死患者(7例,占43.8%)最多,还包括扩张型心肌病、急性心肌炎、肥厚梗阻性心肌病化学消融术后及Brugada综合征患者。
电风暴也可见于无器质性心脏病的患者中,包括急性出血性脑血管病等通过严重自主神经紊乱、缺氧、血流动力学障碍或电解质紊乱、重度酸中毒等诱发VES的患者。本组非心脏病患者共3例,其中低钾血症出现长QT间期、乌头碱中毒、脑出血各1例。低钾血症引起恶性心律失常的机制为:(1)降低静息电位水平,导致心肌细胞兴奋性和异位自律性增高,传导性降低;(2)延缓心肌细胞复极化,延长动作电位时程;(3)降低心室纤颤阈值。临床以尖端扭转型室性心动过速、多源心室期前收缩R-ON-T、心室纤颤较为常见。乌头碱对心脏有特殊的亲和作用,能强烈兴奋迷走神经,引起窦房结抑制,增加浦肯野纤维的兴奋性,使心肌内异位节律点兴奋性增强,导致心律失常[7]。另一方面,其能直接作用于心肌,可导致心肌细胞能量代谢障碍,使心肌各部分兴奋、传导不应期不一致,复极不同步而易形成折返激动,从而产生严重的心律失常(如双向性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速或心室纤颤),甚至死亡。
VES的常见促发因素包括急性心肌缺血,交感神经系统过度激活、电解质紊乱及药物毒性作用、自主神经严重失衡等。本组患者最多见的促发因素是急性心肌缺血,有8例患者(包括7例急性心肌梗死、1例肥厚梗阻性心肌病化学消融术后)存在急性心肌缺血现象,3例心肌梗死患者VES出现在急诊PCI中,考虑与再灌注损伤、氧自由基的作用、紧张焦虑致儿茶酚胺分泌增加等因素有关。
3.2 治疗体会 VES具有极高的致死性,要注意预警性心电图的表现,如心室期前收缩尤其是心室期前收缩R -ON-T现象、缺血性心电图表现、T波电交替、Niagara瀑布样T波改变、窦性心律加快、U波异常增高或深倒置等;高危VES患者需注意心电监护,注意纠正低钾血症;急性心肌梗死患者需及早行PCI。
VES一旦确诊需要及时处理,包括电击复律、除颤、药物治疗、ICD治疗等。电击复律或除颤是维持VES患者血流动力学稳定的首要措施,可为其他治疗措施赢得宝贵时间。电复律或除颤后必须进行合理的心肺脑复苏治疗,以保证重要脏器的血液供应;并及时静脉应用有效的抗心律失常药物。本组患者5例经过联合利多卡因、可达龙、硫酸镁等治疗后心律失常得到控制,7例患者经上述治疗无效,最后静脉应用盐酸艾司洛尔后VES才得以控制。2006年ACC/AHA/ESC发布的《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》指出,胺碘酮可以和β受体拮抗剂联合用于治疗VES。交感神经兴奋是导致VES发生和持续的重要因素[8]。大量研究报道显示,及时给予大剂量β受体拮抗剂可有效控制VES的发作[9]。2006年ACC/AHA/ESC发布的《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》及大量临床资料证明,治疗VES惟一有效的方法是静脉应用β受体拮抗剂。有关研究表明对于交感风暴的治疗应用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常药物的效果不及β受体拮抗剂[10]。其主要原因是因为交感风暴的发生与交感神经过度激活、β受体反应性增高、希氏-浦肯野系统的传导异常等因素有关[11]。国内有报道提示盐酸艾司洛尔治疗VES安全有效[12]。笔者的体会是盐酸艾司洛尔作为短效β受体拮抗剂,控制VES非常有效,如果早期使用可能会有更好的疗效。本组11例患者VES控制后继续服用可达龙、倍他乐克,无一例复发VES。植入ICD是目前纠正VES发作的最佳非药物治疗方法,能显著减少因恶性心律失常引起的死亡[13-14],本组患者有3例成功植入ICD,由于患者经济原因或是技术因素所限,目前ICD植入比例在基层医院仍然很低。
综上所述,VES是临床非常严重的一种症候群,病死率很高,需积极的临床干预加以防治。急性心肌缺血是最常见的诱因,β受体拮抗剂特别是盐酸艾司洛尔在VES中的作用越来越重要,值得临床进一步探讨和应用。随着经济的发展,有ICD指征者ICD的植入比例也将有进一步的提升。
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