心电图学系列讲座(十四)——扑动与颤动

申继红，刘 儒，李世锋，李中健

图1 心房扑动

1 概述

扑动、颤动可出现于心房或心室，主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。扑动是一种频率比阵发性心动过速更快的主动性心律失常，通常节律规则，形态一致。颤动是心肌某部位细小零乱的颤抖，较阵发性心动过速及心房扑动的频率更快，而不规则，波间无等电位线，也是主动性心律失常。依据发生部位可分为：心房扑动(atrial flutter，房扑)、心房颤动(atrial fibrillation，房颤)、心室扑动(ventricular flutter，室扑)、心室颤动(ventricular fibrillation，室颤)。扑动与颤动绝大多数发生于器质性心脏病患者，房扑与房颤虽可引起心搏出量下降，但多不影响血流动力学，一般不很严重；而室扑或室颤则是性质极为严重的心律失常，会影响血流动力学，可危及生命，故一旦出现，应立即抢救。

2 心房扑动

心房扑动是一种起源于心房的快速、规则的主动性异位性心动过速，可转化为房颤，多见于有器质性心脏病的患者，其中以风湿性心脏病和冠心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、慢性缩窄性心包炎、甲状腺功能亢进等。此外，急性感染、低温麻醉、胸腔和心脏手术后及脑血管意外等也可引起。房扑时心房内产生250～350次/min规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则(房室传导比例多为2∶1～4∶1)，少数不规则(房室传导比例不匀)，心室率常在75～175次/min。其发生常提示合并有器质性心脏病，很少见于正常人。由于心室率快常可引起血流动力学障碍，应积极处理。

2.1 临床表现 (1)轻者可无明显症状，或仅有心悸、乏力等；(2)严重者会出现头晕、心绞痛或心功能不全，少数可因心房内血栓脱落引起脑栓塞；(3)心室率规则，多为75～175次/min，当伴不规则房室阻滞时，心室率不规则；(4)房扑常不稳定，可恢复为窦性心律或进展为房颤，也可持续数月或数年。

2.2 心电图特征 (1)窦性P波消失，代之以形态、振幅、间距相似的锯齿样(或篱笆样)心房波(F波)，以Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V1、V2导联明显， F波与F波之间无等电位线；(2)F波的频率在250～350次/min，以300次/min多见，<250次/min者为低频率房扑，>350次/min者为高频率房扑；(3)F-F间期大多规则，房室传导波很少呈1∶1，多呈2∶1、4∶1(见图1)。

图2 心房颤动

2.3 房扑类型 (1)A型房扑：扑动波在下壁导联呈明显规则向下的锐角形，应用食管心房调搏治疗可使其转复为窦性心律；(2)B型房扑：扑动波在下壁导联呈明显不规则的低小波，应用食管心房调搏治疗不易使其转复为窦性心律；(3)不纯性房扑：以扑动波为主的房扑波中夹杂有少量f波；(4)扭转型房扑：F波尖端方向围绕着基线扭转，形态同扭转型室性心动过速。当房扑的心室率为150次/min左右时，应与窦性心动过速和室上性心动过速相鉴别。此外，房扑与心房率在250次/min左右且伴有2∶1房室阻滞的房性心动过速有时较难鉴别，需要仔细寻找扑动波及其与QRS波群的关系。

2.4 发病机制

2.4.1 自律性异常 心房内的异位起搏点以高频率反复发出激动，激动如有规律，即形成房扑；激动如不规则，或心房内多个异位起搏点同时激动，互相竞争，则形成房颤。

2.4.2 环行运动或多处微型折返学说 由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可呈规则环形或不规则的微型环形折返，可分别引起房扑和房颤。

2.4.3 大折返环分裂成子环 也有学者认为是在心房的任何部位有多源的大折返环分裂成子环，使冲动不规则传向心室所致。

2.5 治疗和预防 首先，要针对原发疾病进行治疗；此外，还可通过直流电复律，使房扑迅速转复为窦性心律。如电复律无效，可通过食管心房调搏，以高于房扑频率的刺激起搏心房，终止发作。此法能使大多数典型房扑转复为窦性心律或心室率较慢的房颤。其次，正确使用一些药物，如：奎尼丁、胺碘酮、钙拮抗剂维拉帕米、洋地黄制剂等抗心律失常药能转复房扑并预防复发。如手术，可选择射频消融治疗。

3 房颤

房颤是临床最常见的心律失常之一，是由心房无序激动和无效收缩而导致的房律紊乱。多见于器质性心脏病患者，如：风湿性心脏瓣膜病、先天性心脏病、冠心病、高血压、心肌病、缩窄性心包炎、甲状腺功能亢进导致的心脏损害等。发病率高且持续时间长，甚至还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞等，增加患者的致残、致死率。

3.1 临床表现 房颤三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。对于一些缓慢性房颤患者，可无任何症状。如心室率增快，患者常感心悸，合并冠心病者可出现心绞痛、眩晕、晕厥等症状，严重者可出现心力衰竭及休克。如合并风湿性心脏病二尖瓣狭窄，可诱发急性肺水肿，伴肺动脉高压者可发生咯血。房颤还可导致患者发生体循环栓塞，脑梗死的发生率较正常人高。

3.2 心电图特征 (1)窦性 P波消失，代之以大小不等、连续不规则且形态、间距不同的快速房颤波(f波)，频率350～650次/min；(2)R-R间期绝对不规则，QRS波多呈室上型(见图2)。

3.3 房颤类型 (1)根据发作持续时间分为阵发性和持续性。阵发性发作持续时间<1个月，一般持续数分钟或数天；持续性发作持续时间>1个月。(2)根据心室率快慢分为慢速型、中速型、快速型和极速型。慢速型平均心室率<60次/min；中速型平均心室率60～100次/min；快速型平均心室率100～180次/min；极速型平均心室率>180次/min。(3)根据颤动波粗细及有无分为粗波型、细波型和隐匿型。粗波型颤动波波幅>0.1 mV，多数>0.3 mV；细波型颤动波波幅≤0.1 mV；隐匿型心电图上看不到颤动波。(4)根据发作特点分为迷走神经介导型和交感神经介导型。迷走神经介导型迷走神经张力增高，以休息、夜间、饮酒、就餐后、刺激迷走神经后诱发；交感神经介导型交感神经张力增高，以白天、运动、激动、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、应用交感神经兴奋剂诱发。(5)不纯性房颤：以颤动波为主的房颤波中夹杂有少量F波。

3.4 发病机制 研究认为大部分阵发性房颤及部分持续性或慢性(永久性)房颤，均为自律性增高引起，而部分阵发性、持续性及慢性房颤多为房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制引起。

3.4.1 自律性增高 研究认为能够触发房颤的局灶性电活动可能属于自律性异常增高所致。房颤局灶具有显著的解剖学特点：大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位，如上腔静脉、右心房等部位；局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。

3.4.2 触发活动和折返 早期有“多发子波折返”和“局灶驱动伴颤动样传导”两种假说。随后又提出“肺静脉波”假说，认为肺静脉及其周围的心房组织是维持房颤的关键部位。目前研究表明，房颤的机制可能是局部驱动伴向周围的颤动样传导。局灶兴奋可以使心房内1个或多个局灶触发活动，形成具有完整折返环路的折返激动。

3.4.3 肺静脉扩张的作用 研究发现房颤患者中含有局灶的肺静脉直径比非房颤人群的肺静脉直径大。

图3 心室扑动

图4 心室颤动

3.4.4 多种因素协同作用 流行病学研究表明，多种因素协同作用导致了房颤的发生，如高血压和冠心病等使心房结构异常、心肌细胞排列紊乱、纤维化，不应期离散等，均可导致房颤发生。神经体液因素，即迷走、交感神经张力变化和肾素-血管紧张素系统也都对房颤的产生起一定作用。

3.5 治疗和预防 (1)病因治疗：积极治疗原发性心脏病；(2)药物治疗：包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗；(3)射频消融治疗：主要应用于药物治疗无效的患者，近年来已经成为治疗房颤的一个重要手段；(4)外科治疗；(5)预防栓塞：持续性房颤使心房失去了协调一致的收缩，当部分血栓脱落时可引起体循环动脉栓塞，因此积极予以抗凝治疗非常重要。

4 室扑

室扑常由各种器质性心脏病及其他疾病引起的心肌缺氧、缺血、电解质紊乱、药物中毒及理化因素等引起，是介于室速和室颤之间的过渡型，也可与室颤先后或合并出现，是心室快而微弱无效的收缩。通常见于临终前患者，也可见于既往无明显心脏病而突然发生室扑或室颤者。

4.1 临床表现 (1)意识丧失、抽搐，即阿-斯综合征；(2)面色苍白或青紫，脉搏消失，心音听不到，血压测不出；(3)如不及时抢救，可能出现呼吸、心跳停止。

4.2 心电图特征 (1)P-QRS-T波群消失，代之以形态、振幅、间隔较为匀齐的正弦波(扑动波)；(2)频率150～250次/min(见图3)。

4.3鉴别 应与多形性室速鉴别，发作时要与发作性晕厥、预激综合征伴极速性房颤、Brugada综合征、病态窦房结综合征及癫痫等疾病相鉴别。

4.4 发病机制 (1)自律性增高；(2)微折返激动：当心肌缺血、缺氧、坏死及严重心动过缓时，心肌细胞的复极速度与不应期长短不一致，因此在心室肌内形成1处或多处微折返，导致激动传导的大小和方向各不相同，最终使各部分心肌的收缩与舒张失去一致性。

4.5 治疗和预防 (1)直流电复律和除颤：若无除颤器等急救设备，可在心前区捶击2～3下，并配合进行胸外心脏按压；(2)药物治疗；(3)在治疗过程中要注意保持气道通畅，保证氧气充足；(4)预防电解质紊乱；(5)条件允许可行右室起搏。

5 室颤

室颤由许多相互交叉的折返电活动波引起。从心脏电学看，心室肌电活动存在，但从心脏功能看，心脏无有效的机械收缩，因而无有效心排血量。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是患者临终前循环衰竭的心电图表现，应引起高度重视。

5.1 临床表现 与室扑相同，室颤会导致意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡，脉搏消失，心音听不到，血压测不到。合并急性心肌梗死的原发性室颤预后差。

5.2 心电图特征 (1)P-QRS-T波群消失，代之以快慢不等、间隔极不匀齐、振幅和形态不一的杂乱波；(2)频率250～500次/min(见图4)。

5.3 分型 心室纤颤波振幅≥5 mm为粗波形室颤；纤颤波振幅<5 mm为细波形室颤。

5.4 发病机制 室颤的发病机制大多为多个折返中心在心室内形成不协调的冲动，经大小、方向不一的传导途径到达心室各部。心肌细胞的复极速度与不应期长短明显不一致时形成折返。心肌缺血、缺氧、坏死、严重心动过缓或中枢交感神经兴奋为常见诱因。

5.5 治疗和预防 室颤的致死率高，应及早使用直流电复律和除颤仪进行急救，电击复律的成功率为95%，急性心肌梗死并发原发性室颤不能预防，利多卡因、镁或β受体阻滞剂有保护作用，但利多卡因会增加停搏的危险。继发性室颤的复苏成功率为30%，心肌再灌注后室颤的复苏成功率较高。